Все о тюнинге авто

Процессы снижает болевой синдром заживляет. Основные принципы лечения болевых синдромов. Лечение болевого синдрома

> Болевой синдром

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Боль и ее последствия

Болевой синдром (боль) - физическое или эмоциональное неприятное ощущение, которое сопровождается определенной реакцией организма. При боли усиливаются обменные процессы, возникают непроизвольные движения, изменяется работа внутренних органов, возрастает активность, направленная на избавление от воздействия повреждающего фактора. Длительная боль вызывает изменение артериального давления, частоты пульса, гормонального фона, а также расширение зрачков и побледнение кожных покровов.

Особенности острой боли

Боль можно разделить на две большие группы: острую и хроническую. Острая форма кратка по времени и установить ее причину достаточно просто - она предупреждает организм о повреждении органа или ткани, о наличии какого-либо заболевания. Этот вид боли концентрируется в определенном участке тела и обычно хорошо поддается лечению. Выраженный острый болевой синдром, например при тяжелой травме, может привести к шоку и, если не предпринять экстренных мер, к смерти человека. Состояние снимается препаратами из группы наркотических, ненаркотических анальгетиков или местных анестетиков (новокаиновая блокада).

Существуют заболевания, при которых устранять боль не имеют права даже врачи скорой помощи, так как это может затруднить постановку клинического диагноза в стационаре. Например, при остром аппендиците, зачастую сопровождающемся сильной болью в животе, доктор использует спазмолитик и незамедлительно доставляет пациента в больницу.

Когда боль считается хронической?

Хронической болью ранее считалось состояние, продолжавшееся более полугода. Теперь она определяется как боль, упорно существующая дольше предполагаемого времени, например, когда причина устранена, болезнь излечена, но мучительные ощущения не оставляют пациента. В ряде случаев хроническая боль является неотъемлемым симптомом заболевания (невриты, некоторые опухоли, мигрень и пр.). Она трудна для излечения и требует особого внимания врача.

Как люди реагируют на хроническую боль?

Следует отметить, что боль и эмоции не разделимы, поэтому реакции пациентов на хронический болевой синдром могут сильно различаться. Человек либо привыкает и перестает обращать внимание, переключаясь на повседневную деятельность, либо «взвинчивает» себя до крайнего состояния. В последнем случае внимание больного сосредоточено на боли, его лицо выражает ощущаемые страдания. Он часто обращается за помощью к врачам и использует огромное количество разнообразных препаратов.

Как следует поступать при появлении острой боли?

При острой боли, приступообразная она или постоянная, сильная или средней силы, следует вызывать скорую помощь. В первую очередь это касается выраженных неприятных ощущений в животе и в области сердца (за грудиной). В неотложной помощи нуждаются люди с разнообразными травматическими повреждениями, химическими и термическими ожогами. Обычно уже на догоспитальном этапе этой группе пациентов дают обезболивающие препараты. Далее следуют диагностические мероприятия, проводимые по показаниям. Это могут быть лабораторные и инструментальные методы, рентгенография, УЗИ, КТ, МРТ.

Что делать людям с хроническим болевым синдромом?

Чаще всего диагноз «хронический болевой синдром» ставится методом исключения, после прохождения консультаций терапевта, невропатолога и других узких специалистов. Таким пациентам лучше обращаться в специализированные клиники и центры по борьбе с болью. Там обследование людей с хроническим болевым синдромом, помимо стандартной диагностики телесной патологии, включает анкетный опрос для оценки эмоциональной и сенсорной составляющих болевых ощущений, а также психологические тесты.

Терапия хронической боли состоит из целого комплекса мероприятий: медикаментозного обезболивания, восстановления биохимических процессов в головном мозгу (путем приема антидепрессантов), психотерапии, лечебной физкультуры, массажа, физиотерапии, плавания и пр.

Комплексный регионарный (КРБС) представляет собой хроническое (длится более 6 месяцев) состояние, которое чаще всего поражает одну конечность (рука, нога, стопа), как правило, после травмы. Считается, что КРБС вызван повреждением периферической и центральной нервной систем или нарушением и функционирования.

Когда у человека случается сердечный приступ, даже если поврежденная область – сердце, боль чаще ощущается в области плеч, спины и шеи, чем в области груди. Мы знаем о ней много веков, но мы до сих пор не знаем о ее происхождении...

Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга; периферическая нервная система включает нервную сигнализацию от головного и спинного мозга к остальной части тела. Болевой синдром характеризуется длительной или чрезмерной болью и изменениями цвета кожи, температурой и/или отеками в пораженной области.

КРБС классифицируется на 2 типа: КРБС-I и КРБС-II. У пациентов без подтвержденного повреждения нерва диагностируется КРБС-I (ранее известный как синдром рефлекторной симпатической дистрофии). Диагноз КРБС-II (ранее известный как каузалгия) ставится, когда есть связанная, подтвержденная травма нерва. Но в некоторых исследованиях выявлены признаки повреждения нервов при КРБС-I. Тем не менее, лечение аналогично.

Симптомы различаются по степени тяжести и продолжительности, хотя некоторые случаи протекают мягко, и в конечном итоге проблемы исчезают. В более тяжелых случаях больные долго не могут восстановиться и страдают от длительного ограничения трудоспособности.

Хотя КРБС чаще встречается у женщин, с этой проблемой может столкнуться любой человек в любом возрасте, причем пик приходится на 40 лет. У пожилых людей бывают редко, у детей до 10 лет крайне редко.

Симптомы

Ключевым симптомом считается длительная сильная боль, которая может быть постоянной. Она описывается как жгучая, колющая, давящая. Боль может распространяться на всю конечность, хотя травмирован при этом только один палец. В редких случаях боль иногда может даже перемещаться на противоположную конечность. Часто наблюдается повышенная чувствительность в пораженной области, известная как аллодиния, при которой нормальный контакт с кожей становится очень болезненным.

Пациенты также испытывают изменения температуры, окраске кожи или припухлость пораженной конечности. Это происходит из-за нарушений микроциркуляции, вызванных повреждением нервов, контролирующих кровоток и температуру. В результате пораженная рука или нога могут казаться теплее или холоднее по сравнению с противоположной конечностью. Кожа на пораженной конечности может изменить цвет, стать пятнистой, синюшной, пурпурной, бледной или красной.

Другие общие признаки болевого синдрома:

  • изменения текстуры кожи в пораженной области – она может казаться блестящей и истонченной;
  • обильная потливость в пострадавшем участке или прилегающих участках;
  • замедление или ускорение роста ногтей и волос;
  • скованность пораженных суставов;
  • нарушения координации движений, со сниженной способностью перемещать пораженную часть тела;
  • нарушения движения пораженной конечности, чаще всего фиксированная аномальная поза (дистония), а также дрожь или подергивания.

Видео о болевом синдроме

Причины

Непонятно, почему у некоторых людей развивается болевой синдром, тогда как у других с подобной травмой этого не происходит. В более чем 90% случаев состояние вызвано четкой историей травмы. Наиболее распространенные триггеры:

  • переломы;
  • растяжения/деформации;
  • повреждение мягких тканей (такие как ожоги, порезы или синяки);
  • иммобилизация конечностей (например, наложение гипса);
  • хирургическое вмешательство или даже незначительные медицинские процедуры, такие как укол иглой.

Болевой синдром представляет собой ненормальную реакцию, при которой последствия становятся более выраженными. Некоторые люди чрезмерно реагируют на триггер, который не вызывает проблем у других, как при пищевой аллергии.

Аномалии периферического нерва, обнаруженные у людей с КРБС, обычно включают небольшие немиелинизированные и тонко миелинизированные сенсорные нервные волокна (аксоны), которые переносят сообщения о боли. Миелин представляет собой смесь белков и жироподобных веществ, которые окружают и изолируют некоторые нервные волокна. Поскольку маленькие волокна в нервах общаются с кровеносными сосудами, травмы волокон могут вызывать множество различных симптомов. Считается, что молекулы, выделенные из концов гиперактивных небольших нервных волокон, способствуют воспалению и повреждению кровеносных сосудов. Эти аномалии, в свою очередь, вызывают повреждение спинного мозга и головного мозга.

Кровеносные сосуды в пораженной конечности могут расширяться или пропускать жидкость в окружающие ткани, вызывая покраснение и отечность кожи. Расширение и сужение мелких кровеносных сосудов контролируется небольшими аксонами нервных волокон, а также химическими мессенджерами в крови. Мышцы и лежащие глубже ткани теряют кислород и питательные вещества, что вызывает боль в мышцах и суставах. Из-за сильного сужения сосудов кожа становится бледной или синюшной.

Болевой синдром также влияет на иммунную систему. В тканях таких пациентов обнаружено повышение воспалительных химических веществ (цитокинов). Они способствуют покраснению, отеку и теплу. КРБС чаще встречается у людей с другими воспалительными и аутоиммунными состояниями, такими как астма.

Ограниченные данные свидетельствуют о том, что на КРБС также может влиять генетика. Семейный болевой синдром может быть более серьезным, характеризуясь ранним началом, выраженной дистонией и поражением двух или всех конечностей.

Иногда КРБС развивается без какой-либо известной травмы. В этих случаях инфекция, проблема с кровеносным сосудом или попадание в нервы, возможно, вызвали внутреннюю травму. Врач проведет тщательное обследование, чтобы определить причину.

Во многих случаях болевой синдром возникает по ряду причин. В таких случаях лечение направлено на все факторы, способствующие этому.

Диагностика

В настоящее время нет специального теста, который может подтвердить состояние. Его диагноз основан на истории болезни человека и признаках и симптомах, которые соответствуют определению. Так как другие проблемы со здоровьем могут вызывать подобные симптомы, тщательное обследование имеет особое значение. По мере того, как у большинства людей состояние постепенно улучшается со временем, постановка диагноза может быть сложнее позже в ходе расстройства.

Чтобы исключить другие заболевания, такие как артрит, болезнь Лайма, генерализованные мышечные нарушения, небольшие полиневропатии, используются диагностические исследования.

Для подтверждения диагноза может потребоваться магнитно-резонансная томография или трехфазное сканирование костей. В то время как болевой синдром часто ассоциируется с избыточной резорбцией кости, процесс, при котором определенные клетки разрушают кость и выделяют кальций в кровь, может наблюдаться и при других заболеваниях.

Прогноз

Результат КРБС сильно варьируется. У молодых людей и детей результаты лучше. Пожилые тоже могут рассчитывать на хороший прогноз, но в некоторых случаях страдают от сильных болей и ограничения трудоспособности, несмотря на лечение. Есть предположения, что раннее лечение, особенно реабилитация, полезно, но это еще не доказано в клинических исследованиях. Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы понять причины КРБС, как он прогрессирует, и роль раннего лечения.

Лечение болевого синдрома

Часто используются следующие методы лечения:

  • Реабилитация и физиотерапия. Программа упражнений помогает улучшить кровоток и ослабить симптомы. Кроме того, упражнения помогают улучшить гибкость, силу и функцию пострадавшего участка. Реабилитация пораженной конечности также может помочь предотвратить или обратить вспять вторичные изменения мозга, связанные с хронической болью. Профессиональная терапия может помочь человеку изучить новые способы работы и выполнения повседневных задач.
  • Психотерапия. КРБС и другие болезненные состояния часто связаны с глубокими психологическими симптомами. У пациента может развиться депрессия, тревога или посттравматическое стрессовое расстройство, что только усилит восприятие боли и усложнит усилия по реабилитации. Лечение этих вторичных состояний важно, чтобы помочь людям справиться и восстановиться после болевого синдрома.
  • Лекарственные препараты. Сообщалось, что эффективны несколько различных классов лекарств, особенно при использовании на ранней стадии заболевания. Тем не менее, ни один препарат или комбинация лекарств не гарантирует полное излечение для каждого человека. Препараты для лечения КРБС включают:
  • Бисфосфонаты, такие как высокодозированный адендронат или внутривенный памидронат.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты для лечения умеренной боли, включая аспирин, ибупрофен и напроксен.
  • Кортикостероиды, которые лечат воспаление и отек, такие как преднизолон и метилпреднизолон (в основном на ранних стадиях).
  • Препараты, первоначально разработанные для лечения приступов или депрессии, но теперь показавшие свою эффективность при нейропатической боли, такие как габапентин, прегабалин, амитриптилин, нортриптилин и дулоксетин.
  • Инъекции ботулинического токсина.
  • Опиоиды, такие как оксикодон, морфин, гидрокодон и фентанил. Эти препараты должны назначаться и вводиться под пристальным наблюдением врача, поскольку могут вызывать привыкание.
  • Антагонисты рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA), такие как декстрометорфан и кетамин.
  • Местные обезболивающие кремы и пластыри, например, с лидокаином.
    Все лекарства или комбинация лекарств могут иметь различные побочные эффекты, такие как сонливость, головокружение, увеличение сердечного ритма и нарушение памяти. Пациенту необходимо сообщать врачу о любых изменениях после начала медикаментозной терапии.
  • Симпатическая нервная блокада. Некоторые люди сообщают о временном облегчении боли после блокады, но нет никаких опубликованных доказательств долгосрочной пользы. Процедура представляет собой инъекцию анестетика рядом с позвоночником, чтобы блокировать активность симпатических нервов и улучшить кровоток.
  • Хирургическая симпатэктомия. Использование этой операции, которая разрушает некоторые нервы, противоречиво. Некоторые эксперты считают, что оно необоснованно и ухудшает состояние, тогда как другие сообщают о благоприятном результате. Симпатэктомия должна использоваться только у людей, боль которых значительно облегчается (хотя и временно) с помощью блокады.
  • Стимуляция спинного мозга. Размещение стимулирующих электродов через иглу в позвоночник вблизи спинного мозга дает ощущение покалывания в болезненной области. Электроды могут временно размещаться на несколько дней, чтобы оценить, может ли стимулирование быть полезным. Незначительная операция необходима для имплантации всех частей стимулятора, батареи и электродов под кожу на торсе. После имплантации стимулятор можно включать и выключать и настраивать с помощью внешнего контроллера. Примерно у 25% людей возникают проблемы с оборудованием, которые могут потребовать дополнительных операций.
  • Другие типы нейронной стимуляции. Нейростимуляция может проводиться ​​в других местах вдоль пути боли, причем не только у спинного мозга. Это соседние поврежденные нервы (стимуляторы периферических нервов), вне мембран головного мозга (стимуляция двигательной коры с помощью дуральных электродов) и внутри частей мозга, которые контролируют боль (глубокая стимуляция мозга). Недавно было разработано использование магнитных токов, применяемых снаружи к мозгу (известно как повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция или rTMS). Также исследуется аналогичный метод, в котором используется транскраниальная прямая электрическая стимуляция. Эти методы неинвазивны, но требуют повторных сеансов лечения.
  • Интратекальные наркотические насосы. Эти устройства перекачивают обезболивающие препараты непосредственно в спинномозговую жидкость, как правило, опиоиды, местные анестетики, клонидин и баклофен. Так получается достичь мишеней в спинном мозге с использованием более низких доз, по сравнению с пероральным введением, что уменьшает побочные эффекты и повышает эффективность препарата.

Новые методы лечения КРБС:

  • Внутривенный иммуноглобулин. Исследователи из Великобритании сообщили о сниженной интенсивности боли в небольшом исследовании 13 пациентов с КРБС после введения внутривенного иммунноглобулина в течение 6-30 месяцев.
  • Кетамин. Исследователи использовали низкие дозы кетамина, вводя их внутривенно в течение нескольких дней, чтобы существенно уменьшить либо устранить хроническую боль. Было показано, что кетамин полезен при лечении боли, которая плохо реагирует на другие виды лечения.

Несколько альтернативных методов лечения использовались для лечения других болезненных состояний. Варианты включают модификацию поведения, иглоукалывание, методы релаксации (биологическая обратная связь, прогрессирующая релаксация мышц и управляемая терапия движения) и хиропрактику.

Исследования

Предыдущие исследования показали, что воспаление, связанное с болевым синдромом, вызвано собственным иммунным ответом организма. Исследователи надеются лучше понять, как развивается КРБС, изучая активацию иммунной системы и сигнализацию периферических нервов с использованием животных моделей. Модель была разработана для имитации некоторых симптомов после операции на переломах или конечностях путем активации определенных молекул, вовлеченных в процесс иммунной системы.

Травма конечности, такая как перелом, сопровождаемая иммобилизацией в гипсе, является самой распространенной причиной КРБС. Изучая модель, исследователи надеются лучше понять нейровоспалительную основу синдрома, чтобы определить соответствующие воспалительные сигнальные пути, которые приводят к развитию посттравматического КРБС.

Они также изучают воспалительные эффекты иммобилизации и упражнений на развитие болевого синдрома. Повреждение периферического нерва и последующая регенерация часто приводят к различным сенсорным изменениям. Исследователи надеются идентифицировать специфические клеточные и молекулярные изменения в сенсорных нейронах после повреждения периферического нерва, чтобы лучше понять процессы, лежащие в основе нейропластичности (способность мозга реорганизовывать или формировать новые нервные связи и пути после травмы или смерти нервных клеток). Идентификация этих механизмов дала бы возможность разработать новые лекарства, которые могли бы улучшить восстановление после регенерации.

У детей и подростков с КРБС обычно лучше прогноз, чем у взрослых, что может дать представление о механизмах, которые помогают предотвратить хроническую боль. Ученые изучают больных детей, учитывая, что их мозг быстрее адаптируется с помощью механизма, известного как нейропластичность. Ученые надеются использовать эти открытия, чтобы разработать более эффективные методы лечения.

М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ:

патогенез, клиника, лечение

Под редакцией акад. РАМН Н.Н. Яхно

ИМА-ПРЕСС, Москва, 2011

УДК 616-009.7-07 ББК 52.5

Клинические рекомендации. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение. М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова. Под ред. акад. РАМН Н.Н.Яхно. - М.: ИМА-ПРЕСС, 2011. - 72 с.

В книге изложены современные представления о физиологии боли, патофизиологических механизмах болевых синдромов, методах диагностики, особенностях клиники и терапии наиболее распространенных форм боли - головной боли и боли в спине.

Книга рассчитана на терапевтов, врачей общей практики, неврологов.

Яхно Николай Николаевич - д.м.н., профессор, академик РАМН, зав. кафедрой нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Кукушкин Михаил Львович - д.м.н., профессор, зав. лабораторией патофизиологии боли Учреждения РАМН НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН Табеева Гюзаль Рафкатовна - д.м.н., профессор, зав. отделом неврологии и клинической нейрофизиологии, профессор кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Подчуфарова Екатерина Владимировна - к.м.н., ассистент кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Российское межрегиональное общество по изучению боли, 2011 ИМА-ПРЕСС, 2011

С о д е р ж а н и е

Глава 1 . ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

1.1. Ноцицептивная система...........................................................

1.2. Антиноцицептивная система....................................................

1.3. Патофизиология ноцицептивной боли...................................

1.4. Патофизиология невропатической боли.................................

1.5. Патофизиология психогенной боли.......................................

Глава 2 . ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ........................................................................

2.1. Мигрень...................................................................................

2.2. Головная боль напряжения.....................................................

2.3. Тригеминальные вегетативные

(автономные) цефалгии..........................................................

2.4. Вторичная головная боль........................................................

Глава 3 . БОЛЬ В СПИНЕ ...........................................................................

3.1. Эпидемиология, факторы риска,

источники и классификация боли в спине............................

3.2. Обследование пациентов........................................................

3.3. Компрессионная радикулопатия............................................

3.4. Скелетно-мышечная боль в спине.........................................

3.5. Лечение....................................................................................

С п и с о к и с п о л ь з о в а н н ы х с о к р а щ е н и й

ГБН – головная боль напряжения

ГК – глюкокортикоиды

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

КОНКС – кратковременная односторонняя невралгическая головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением

КТ – компьютерная томография

МА – мигрень с аурой

МбА – мигрень без ауры

МКГБ – Международная классификация головной боли

МРТ – магнитно-резонансная томография

МФБС – миофасциальный болевой синдром

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ПГ – пароксизмальная гемикрания

ПГБ – пучковая (кластерная) головная боль

ПИР – постизометрическая релаксация

РЧД – радиочастотная денервация

ТВЦ – тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии

ТЗ – триггерные зоны

ХГБН – хроническая головная боль напряжения

ЦНС – центральная нервная система

ЦОГ – циклооксигеназа

ЭГБН – эпизодическая головная боль напряжения

ЭхоКГ – эхокардиография

ЭЭГ – электроэнцефалография

COMT – ген, кодирующий синтез фермента catecholamine-O-methyltransferase

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая качество жизни. Отрицательное влияние боли сказывается не только на самих пациентах, но и на их ближайшем окружении. Проблема боли из-за большой распространенности и многообразия ее форм является настолько важной, что во многих странах для лечения пациентов с острыми и хроническими болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

По биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме и в медицинской практике часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Без ощущения боли существование человека и животных невозможно. Это ощущение формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль всегда субъективна, и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых оно произошло, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций. На индивидуальное восприятие боли влияют пол, возраст, социальные факторы, этнические особенности, религия. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будут индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Ощущение боли может сохраняться и поддерживаться, в том числе и за счет ожидаемых неприятных последствий повреждения , которые часто преувеличиваются человеком, а в ряде случаев даже чрезмерно драматизируются. Персональная позиция и убеждения больного, его индивидуальные стратегии преодоления трудностей, а также отношение к лечению влияют и на интенсивность боли, и на эффективность проводимой терапии. Иными словами, выраженность повреждения и интенсивность боли часто не коррелируют друг с другом.

Болевое ощущение является следствием активации ноцицептивной системы. Это может произойти на уровне либо ноцицептивных рецепторов в тканях, либо ноцицептивных афферентов при повреждении периферических нервов, либо при поражении или дисфункции центральных ноцицептивных структур.

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

1.1. Ноцицептивная система

Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами – чувствительными рецепторами, которые ответственны за передачу и кодирование повреждающих стимулов. Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания периферических А-дельта и С-волокон, тела которых располагаются преимущественно в спинномозговых узлах и узле тройничного нерва. Ноцицепторы широко представлены в коже, подкожной ткани, надкостнице, суставах, мышцах и во внутренних органах.

Ноцицепторы могут быть активированы сильным механическим стимулом (укол) или термическим раздражением (нагревание или охлаждение), а также действием ряда химических веществ (таких как медиаторы воспаления), вызывающих в минимальных концентрациях болевое ощущение. Из-за различной чувствительности к механическим, термическим и химическим стимулам ноцицепторы представляют гетерогенную группу. Некоторые ноцицепторы реагируют исключительно на химические стимулы, другие – на механические и/или температурные. Часть ноцицепторов («молчащие» ноцицепторы) в нормальных условиях не отвечают ни на один из этих раздражителей и становятся возбудимыми после повреждения или воспаления тканей. Химические вещества (альгогены), способные активировать ноцицепторы, разделяют на три группы: тканевые альгогены , выделяющиеся во внеклеточную среду при повреждении тканей из тучных клеток (гистамин), тромбоцитов (серотонин, АТФ), нейтрофилов (лейкотриены), макрофагов (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли α), эндотелия (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли α, эндотелины, простагландины, оксид азота); альгогены плазмы крови (брадикинин, каллидин); альгогены, выделяющиеся из периферических окончаний С-ноцицепторов (субстанция P, нейрокинин А, кокальцигенин).

В большинстве случаев возбуждающее действие альгогенов на периферические окончания ноцицепторов реализуется посредством их взаимодействия с соответствующими мембранными рецепторами. Благодаря достижениям молекулярной биологии в настоящее время на мембране ноцицепторов идентифицированы рецепторы к брадикинину, серотонину, простагландинам, АТФ, капсаицину, ноцицептину, гистамину, иону водорода и др.

Распространение возбуждения от ноцицепторов туловища и конечностей осуществляется с помощью слабомиелинизированных А-дельта волокон и немиелинизированных волокон – С-афферентов, – входящих в состав смешанных соматических нервов.

В задних корешках спинномозговых нервов и чувствительном корешке тройничного нерва А-дельта и С-афференты направляются соответственно в спинной и продолговатый мозг, где происходит передача сигнала на ноцицептивные нейроны 2-го порядка. В активации этих нейронов важная роль принадлежит возбуждающим аминокислотам (глутамат, аспартат), а также субстанции Р, нейрокинину А и кокальцигенину. Возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат) содержатся более чем в половине нейронов спинномозговых ганглиев и вы-

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

свобождаются из их центральных пресинаптических терминалей в задних рогах спинного мозга под действием ноцицептивных импульсов. Считается, что реализация физиологических ноцицептивных реакций (например, защитный рефлекс отдергивания) при выделении глутамата опосредуется через AMPA-рецепторы, в то время как NMDA-рецепторы обеспечивают развитие длительной гиперактивности ноцицептивных нейронов, что может лежать в основе формирования гипералгезии. Кокальцигенин (или кальцитонин-ген-родственный пептид) обеспечивает возбуждение ноцицептивных нейронов заднего рога при термических, механических и химических повреждающих воздействиях. Синтез данного пептида ноцицептивными нейронами резко увеличивается при воспалении периферических тканей. Субстанция Р обнаруживается более чем в 90% нейронов, содержащих глутамат. При повреждении тканей увеличение концентрации субстанции Р в задних рогах спинного мозга коррелирует с повышением возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов заднего рога.

Ноцицептивные нейроны дорзальных рогов спинного мозга формируют восходящие тракты (спиноталамический, спиноретикулярный и спиномезенцефалический ), осуществляющие проведение ноцицептивных сигналов к различным подкорковым отделам головного мозга и ядрам таламуса.

Из таламических ядер болевые сигналы поступают в кору больших полушарий, которая является высшим интегративным звеном ноцицептивной системы. Большое значение в анализе ноцицептивной информации отводится соматосенсорной коре, коре островка, передней части поясной извилины, переднелобным отделам коры больших полушарий и задней части теменной коры . Соматосенсорные отделы коры больших полушарий осуществляют оценку болевых сигналов, формируя ощущения, связанные с локализацией, интенсивностью и характером болевого ощущения. Ассоциативные области коры больших полушарий (кора островка, передняя часть поясной извилины, префронтальная кора и задняя часть теменной коры) обеспечивают формирование психических компонентов боли и связанного с ней адекватного поведения. В свою очередь корковые отделы имеют тесные двусторонние связи с таламическими ядрами, структурами лимбической системы (миндалина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора), ретикулярной формацией ствола мозга, гипоталамусом. Такая организация ноцицептивной системы в условиях повреждения обеспечивает включение не только сенсорных и мотивационно-аффективных компонентов боли, но и механизмов памяти, вегетативных реакций.

Таким образом, ноцицептивная система, обеспечивающая формирование боли, является многоуровневой и иерархически организованной.

1.2. Антиноцицептивная система

Деятельность сложно организованной ноцицептивной системы человека и животных контролируется эндогенной системой торможения проведения ноцицептивных сигналов, или антиноцицептивной системой . Активируясь ноцицеп-

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

тивными сигналами, структуры антиноцицептивной системы при помощи петли обратной связи угнетают передачу болевых импульсов, осуществляя торможение ноцицептивных нейронов в задних рогах спинного мозга, ретикулярной формации, ядрах таламуса.

Электрическая стимуляция структур антиноцицептивной системы, особенно ядер шва, центрального серого вещества ствола мозга, ядер покрышки среднего мозга, вызывает обезболивание у человека и животных.

Между структурами антиноцицептивной системы существуют тесные анатомические двусторонние связи, объединяющие отдельные образования в единую сеть и обеспечивающие избирательное включение нейрохимических механизмов торможения боли. Наибольшее значение в нейрохимических механизмах обезболивания имеют опиоидергическая, серотонинергическая, норадренергическая и каннабиноидная системы мозга.

1.3. Патофизиология ноцицептивной боли

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боль психологической природы). В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы возникают вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, отеке тканей. Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боль при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы (МФБС), сосудистую боль, боль у онкологических больных, стенокардическую боль, боль при желчнокаменной болезни и др.

Как правило, при повреждении поверхностных тканей пациенты испытывают острую боль. В случае вовлечения в патологический процесс мышц или костей возникает ощущение тупой, ноющей боли. Эта боль усиливается при движении и ослабевает в покое. Соматическая боль обычно хорошо локализована и четко ощущается в зоне поражения. Боль, возникающая при повреждении висцеральных органов, обычно плохо локализована, так как передается преимущественно посредством С-волокон, и воспринимается как глубокая, сжимающая, схваткообразная. Она может сопровождаться тошнотой, рвотой, изменением частоты сердцебиения и глубины дыхания, обильным потоотделением. При патологии висцеральных органов наряду с глубокой болью появляются зоны отраженной боли (зоны Геда–Захарьина).

Помимо жалоб на постоянную болезненность, у пациентов с ноцицептивной болью формируются зоны повышенной болевой чувствительности (зоны гипералгезии). Выделяют первичную и вторичную гипералгезию . Первичная гипералгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. В основе развития первичной гипералгезии лежит феномен периферической сенситизации

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

(повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов). Вторичная гипералгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости в первую очередь ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга).

Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия альгогенов, поступающих из плазмы крови и выделяющихся из поврежденной ткани, а также из периферических терминалей С-ноцицепторов. Нейропептиды С-ноцицепторов обладают провоспалительным эффектом и, выделяясь при активации С-ноци- цепторов, приводят к развитию «нейрогенного воспаления», вызывая расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Кроме того, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов, которые в свою очередь, воздействуя на свободные нервные окончания ноцицепторов, повышают их возбудимость.

Представленные механизмы повышения возбудимости характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гипералгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах.

Ведущим механизмом сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов на мембраны ноцицептивных нейронов заднего рога. Последние годы ознаменовались также открытием важной роли в этом процессе иммунных и глиальных клеток и выделяемых ими цитокинов, хемокинов и факторов роста. Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов заднего рога, повреждение тканей инициирует повышение возбудимости ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий.

Таким образом, периферическое повреждение запускает целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему – от тканевых рецепторов до корковых нейронов, вызывая в них стойкие изменения возбудимости, которые проявляются повышением болевой чувствительности.

Выраженность и продолжительность периферической и центральной сенситизации при ноцицептивной боли напрямую зависят от характера и продолжительности повреждения тканей. В случаях заживления ткани будет также исчезать феномен периферической и центральной сенситизации, и наоборот, чем дольше будут сохраняется повреждение и воспаление, тем длительнее будет болевое ощущение. Например, у пациентов с дегенеративными поражениями суставов прогрессирование заболевания будет сопровождаться и увеличением продолжительности боли.

1.4. Патофизиология невропатической боли

Невропатическая боль , по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, является следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы. Однако на 2-м Международном конгрессе по нев-

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

ропатической боли (2007) в это определение было предложено внести изменения. Согласно этому предложению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы. Невропатическая боль может возникнуть при повреждении как периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора. Причинами повреждения периферической нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление, авитаминозы. Причинами возникновения невропатической боли при повреждении структур центральной нервной системы – ЦНС (в отечественной литературе такие болевые синдромы также называют «центральными болями») считают травмы спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелию и др. Наиболее часто невропатическая боль встречается в виде болевой диабетической полиневропатии и постгерпетической невралгии. С болевыми полиневропатиями сталкиваются не только неврологи, данная патология часто наблюдаются при ревматических заболеваниях – узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке. Не менее трети онкологических больных страдают невропатической болью вследствие воздействия опухоли на нервные структуры, повреждения нервов при химиотерапии, лучевой терапии или обширных хирургических вмешательствах.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов является нарушение механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Повреждение нервов приводит к стру- ктурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации аномальной эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. В результате формируется неадекватная реакция нервного волокна на раздражение, что способствует существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходят сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи. В этих условиях происходит формирование особого болевого симптомокомплекса, который клинически проявляется комбинацией негативных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) и позитивных симптомов с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных, болевых ощущений в виде аллодинии, гипералгезии, дизестезии, гиперпатии.

Воспалительные и дегенеративные заболевания суставов и позвоночника, миозиты, бурситы, тендовагиниты и периартриты различных локализаций, которые согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра составляют XIII класс - болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, находятся на четвертом месте по распространенности после болезней кровообращения, дыхания и пищеварения. В практике терапевта больные с заболеваниями опорно-двигательного аппарата встречаются достаточно часто. По данным ВОЗ, свыше 4% населения земного шара страдают различными заболеваниями суставов и позвоночника. Более чем в 30% случаев временная нетрудоспособность и в 10% инвалидизация больных связаны с ревматическими заболеваниями.

В настоящее время костно-мышечная патология стала в центре внимания всей мировой научной общественности. Известно, что основным признаком, объединяющим ревматические заболевания, является болевой синдром в суставах и позвоночнике различной степени выраженности. Рассмторим основные механизмы формирования боли при ревматологической патологии, а также рассмотрим характерные черты ревматической боли независимо от нозологической принадлежности, а затем и характер болевого синдром при некоторых ревматических заболеваниях.

Основные механизмы болевого синдрома в ревматологии и их проявления следующие :
Ноцицептивная (активация болевых рецепторов)
отраженные боли
артралгии
миалгии
миофасциальный синдром (МФС) (триггерные точки)
Невропатическая боль
альгонейродистрофия
туннельный синдром
Психогенная боль
несоответствие жалоб и объективных признаков боли
нелокализованный характер боли, ее миграция
неэффективность лечения
многочисленные "кризы"

Обычно поражение периферических суставов и позвоночника при ревматических заболеваниях сопровождается умеренно выраженными, но стойкими болевыми ощущениями, интенсивность которых определенным образом меняется в течение суток. Традиционно в ревматологии принято выделять два основных вида артралгий воспалительные и механические.

Боли в суставах воспалительного типа наблюдаются при хронических артритах. Они усиливаются ночью и утром, часто сопровождаются утренней скованностью. После разминки боли и скованность уменьшаются. Симптоматика такого рода характерна для воспалительного процесса, возникающего в результате реакции иммунной системы на чужеродный антиген, когда иммунный ответ не обеспечивает элиминацию повреждающего фактора, и он персистирует в организме, поддерживая хроническое течение патологического процесса. В пораженном суставе накапливаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, которые вырабатывают провоспалительные цитокины, простагландины, лейкотриены, свободные кислородные радикалы и другие соединения, опосредующие развитие воспаления.

Боли механического типа характерны для дегенеративного поражения суставов у больных остеоартрозом. Они более выражены в конце дня и в первой половине ночи, уменьшаются к утру. После физической нагрузки боли усиливаются, в покое стихают. Разновидностью механических болей являются стартовые боли, возникающие непосредственно в начале движения и стихающие по мере его продолжения. Болевой синдром при остеоартрозе может быть отчасти связан с трабекулярными микропереломами и венозным застоем в костной ткани. Однако ключевую роль в его возникновении, судя по всему, играет развитие хронического воспалительного процесса.

Следует отметить, однако, что даже при артрите интенсивность болевых ощущений далеко не всегда коррелирует с выраженностью других признаков воспаления. Выраженный болевой синдром порой наблюдается при практически полном отсутствии припухлости суставов и нормальных показателях лабораторных тестов. Можно предположить, что в подобных случаях интенсивность болевых ощущений может нарастать за счет таких факторов, как нарушение микроциркуляции, мышечный спазм, снижение порога болевой чувствительности.

Итак, отличительной чертой ревматической боли является тесная связь с воспалением, которое в той или иной форме сопровождает все ревматические болезни. Воспалительный процесс при ревматических заболеваниях не имеет каких-либо специфических признаков, возникает как реакция организма на действие различных повреждающих агентов и в большинстве случаев приобретает хроническое течение вследствие постоянной патогенной стимуляции. Особенности его развития и локализации определяют своеобразие клинической картины в рамках каждой конкретной нозологической формы .

Ревматическая полимиалгия . Заболевание развивается остро. Как правило, внезапно и без видимой причины появляются интенсивные боли в мышцах дергающего, режущего, тянущего характера. Локализация и характер боли стереотипны: область шеи, плечевого пояса, тазового пояса. В 100 % случаев поражения симметричны, хотя в самом начале возможна односторонность поражения. Одновременно боли отмечаются не менее чем в двух из указанных трёх областей. Боли могут возникать и в других областях опорно-двигательного аппарата (бедрах, голенях, ягодицах, спине, даже в предплечьях), но не столь закономерно. Постоянные боли режущего, тянущего, рвущего характера резко усиливаются при движении. В покое боли обычно стихают, хотя в 25–30 % случаев сохраняется их интенсивность. Часто беспокоят ночные боли, которые усиливаются под влиянием тяжести тела, давления. Интенсивность болей чёко связана с активностью болезни. Из-за болей ограничиваются движения: больным трудно встать, сесть, поднять руки, завести их за спину, невозможно без помощи войти в транспорт и т. д. Характерна утренняя скованность и ощущение скованности после любого периода неподвижности.

Фибромиалгия . Клинически фибромиалгия определяется как диффузная симметричная мышечно-скелетная боль, носящая хронический характер. Боль при фибромиалгии носит монотонный характер, обостряется после эмоционального напряжения и физической усталости, а также в состоянии неподвижности, после охлаждения и позного перенапряжения. Облегчаются боли после воздействия тепла, массажа, отдыха. Несмотря на то, что интенсивность боли может меняться в течение суток, боль сопровождает человека постоянно, т.е. субъективно пациенты не отмечают "светлых промежутков". Столь же характерно и распределение болевых ощущений. Несмотря на то, что сами пациенты предъявляют жалобы на локальные боли, при активном расспросе, как правило, все отмечают наличие "боли везде". Именно боль является основной причиной нетрудоспособности (примерно треть пациентов не работают по причине хронических болей). Однако весьма характерна для фибромиалгии выраженная диссоциация между низкой интенсивностью собственно алгических феноменов и выраженной степенью дезадаптации пациентов. С практической точки зрения очень важным для клинической верификации фибромиалгии является исследование специфических для нее чувствительных точек, которые обозначаются "tender points" (ТР). Одной из наиболее характерных особенностей этих болевых точек является воспроизводимость при пальпации той боли, которая бывает у пациентов спонтанно. Количество точек может быть различным. Существуют описания наличия до 70 чувствительных точек у одного больного. Важность их исследования определяется еще и высокой степенью корреляции между количеством ТР и выраженностью основных клинических симптомов фибромиалгии. "Фибромиалгические точки" расположены в местах прикрепления мышц и сухожилий строго симметрично. Диагностическим критерием фибромиалгии является болезненность при пальпации не менее 11 из 18 (9 пар) специфических чувствительных точек: затылочная область - место прикрепления m.suboccipitalis; область шеи - передние отделы пространств между поперечными отростками С5-7; трапециевидная мышца - середина верхнего края; надостная мышца в месте ее прикрепления; зоны сочленения XI ребра с грудиной по верхнему его краю; точка, располагающаяся на 2 см дистальнее наружного надмыщелка плеча;в ягодичной области - верхний наружный квадрант ягодицы по переднему краю мышцы;большой вертел бедра; в области коленного сустава - медиальная жировая подушка.

Дерматомиозит-полимиозит . Дерматомиозит характеризуется преимущественным поражением скелетной мускулатуры и кожи. В тех случаях когда кожные изменения отсутствуют, говорят о полимиозите. Воспалительное поражение поперечно-полосатой мускулатуры - основной и наиболее ранний признак дерматомиозита-полимиозита. В основе его лежит некротический полимиозит. Повреждаться могут одновременно или последовательно все скелетные мышцы. Однако в дебюте заболевания наиболее характерно симметричное поражение скелетных мышц преимущественно проксимальных отделов конечностей, шеи и спины, тогда как дистальщ мышцы конечностей повреждаются реже и незначительно. В выраженнь случаях в патологический процесс вовлекаются все поперечно-полосатые мышцы, в том числе мимические, глазодвигательные, жевательные, язычны глоточные, гортанные и пищеводные, а также дыхательная мускулатура, миокард, сфинктеры прямой кишки и мочевого пузыря. На ранних этапах мышечный синдром проявляется быстрой утомляемостью. В последующем отмечается нарастающая слабость преимущественно симметричных групп мышц плечевого пояса, шеи и проксимального отдела нижних конечностей – миопатический синдром. В острой фазе заболевания и при обострениях больные отмечают боли в пораженных мышцах, особенно во время активных движений. При пальпации выявляются припухлость, тестовидная консистенция и болезненность пораженных мышц. Кожа над ними отечная. В отличие от неврогенного поражения сухожильные рефлексы и чувствительность сохранены, а мышечная слабость не уменьшается после приема прозерина и его аналогов. В периоды ремиссий припухлость и болезненность скелетных мышц исчезают, мышечная сила постепенно восстанавливается. Однако по мере прогрессирования заболевания с каждым новым обострением нарастает атрофия мышц вследствие замещения фиброзной тканью погибших мышечных волокон. При этом мышечная слабость становится постоянной, мышцы истончаются и приобретают деревянистую плотность.

Синдром эозинофильной миалгии, диффузный фасциит с эозинофилией . Проявления поражения мышц при синдроме эозинофильной миалгии - внезапные миалгии. Через год от начала заболевания миалгии сохраняются более чем у 50 % пациентов. Сильные болезненные спазмы мышц наблюдаются у 43-90 % больных с хроническим течением синдрома эозинофильной миалгии. Миопатия развивается в начале заболевания или позже; в большинстве случаев причиной ее является перимиозит, реже - мионекроз или микроангиопатия. При биопсии обнаруживают некроз и отёк интерстициальнои ткани и мышечных волокон, эозинофильные инфильтраты.

Системная красная волчанка . Практически во всех случаях системной красной волчанки появляются боли в суставах. Боль в одном или нескольких суставах может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При большой активности заболевания, боли могут быть стойкими, с развитием воспаления и припухлости сустава. Особенно часто поражаются фаланги и запястья кистей рук, коленные суставы. Поражение суставов обычно симметрично. Характерна утренняя скованность суставов: после пробуждения утром болезненность в суставах особенно выражена, а движения в них затруднены; необходимо некоторое время, чтобы "расходиться" и разработать суставы.

Ревматоидный артрит . Суставной синдром при ревматоидном артрите имеет ряд особенностей: упорная боль, усиливающаяся при движениях и ослабевающая ночью и в состоянии покоя; довольно быстро возникающее ограничение движений в суставах; постепенно развивающиеся деформации, контрактуры, подвывихи и анкилозы. Поражение суставов сочетается с прогрессирующей атрофией мышц. В коже образуются ревматоидные узелки (при гистологии узелка выявляется специфическая ревматоидная гранулема).

Остеопороз . Основную жалобу больные предъявляют на боли в спине. Боль может быть эпизодической и связанной либо с неловким движением, либо с поднятием тяжести. Часто пациенты предъявляют жалобы на "утомляемость и ноющие боли в спине" после вынужденного пребывания в одном положении или ходьбы. Их беспокоит "ощущение тяжести" между лопатками, необходимость многократного отдыха в течение дня, желательно в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушения походки, хромоту. Прием нестероидных противовоспалительных препаратов не купирует болевой синдром. Степень выраженности его может быть разной у одного и того же пациента в разные промежутки времени.Причинами возникновения болей в спине при остеопорозе могут быть: компрессионный перелом позвоночника или частичный надлом с периостальным кровоизлиянием, механическое сдавление связок и мышц, кифоз грудного отдела позвоночника, снижение роста и укорочение параспинальной мускулатуры. При свежем переломе тела позвонка возникает острая боль, иррадиирующая по типу корешковой боли в грудную клетку, брюшную полость или бедро и резко ограничивающая движения. Боль усиливается при минимальных движениях, длится 1-2 недели, затем постепенно стихает в течение 2-3 месяцев. Снижение высоты тел позвонков и увеличение переднезадней кривизны в месте перелома приводит к увеличению поясничного лордоза. Поэтому в течение последующих 3-6 месяцев боли в спине постепенно уменьшаются. Компрессионные переломы позвонков и ползучая деформация неизбежно ведут к снижению роста и выраженному грудному кифозу, что является причиной боли от давления на ребра, гребни подвздошных костей, межвертебральные суставные поверхности. Такие пациенты годами живут с тупой хронической болью в спине, ребрах, тазовых костях. Они имеют характерную походку - идут медленно и осторожно, с видимым трудом поднимаются по ступенькам, входят в городской транспорт. Боль увеличивается при ходьбе, любой физической нагрузке. Может быть опоясывающая псевдорадикулярная боль в грудной клетке, брюшной полости, ребрах. У многих пациентов прослеживается определенная чувствительность к сотрясению и они жалуются на боль "во всех костях". Прогрессирующие изменения осанки приводят и к укорочению параспинальной мускулатуры, которая активно сокращается, вызывая боли от мышечного перенапряжения. Это одна из главных причин хронической боли в спине. Такая боль часто локализуется не в самом позвоночнике, а паравертебрально. Боль усиливается при длительном стоянии и ослабевает при ходьбе. Большинство больных с остеопорозом жалуются на значительное снижение работоспособности, повышенную утомляемость. Продолжительные боли в спине способствуют повышенной раздражительности, возбужденности и даже развитию депрессии, также больные часто худеют. Снижение роста и выступающий живот тоже способствуют эмоциональному дискомфорту пациента.

Синдром хронической боли - это достаточно распространенная патология, которая способна вызвать психические заболевания. Хронификация болевых ощущений является следствием нарушения работы нервной системы. Многие авторы синдром хронической боли рассматривают как самостоятельное заболевание. Невралгии, покалывания, ломота в теле - ключевые признаки большинства болезней, причиняющие страдания миллионам людей. Эксперты утверждают, что каждый пятый человек на планете сталкивался с проблемой хронической боли.

Медики часто методом исключения определяют функциональную природу мучительных ощущений в организме пациента. Синдром хронической боли мягких тканей - также диагноз исключения. При этом неприятные проявления иного характера могут практически отсутствовать. И в таком случае пациенту ставится диагноз «синдром хронической боли». Как правило, болезненные ощущения локализированы в области спины, сердца, суставов, живота и головы.

Биологическая роль боли

Такие неприятные ощущения по своему биологическому происхождению являются сигналом опасности и свидетельством о нарушении работы органов или их систем в организме. В медицинской практике синдром хронической боли часто рассматривают в качестве признака какой-либо патологии, возникающей по причине травм, повреждений тканей, воспаления или ишемии. При этом негативные ощущения формируются вследствие слаженной работы целого комплекса защитных реакций, направленных на ликвидацию дисфункций. Исходя из выше представленной информации, можно сделать вывод, что полноценная жизнь человека невозможна без нормального восприятия боли.

Абдоминальные боли

Синдром хронической боли живота - распространенный недуг, регистрирующийся как среди детей, так и среди взрослого населения. Факторов, провоцирующих развитие боли в области живота, достаточно много:

Терапия абдоминальной боли

Основная роль в терапии абдоминалгии (хронической принадлежит методам психического воздействия. При лечении патологии достаточно эффективны гипнотические сеансы, поведенческая психотерапия. Для воздействия на центральные механизмы боли назначаются антидепрессанты («Флуоксетин», «Пароксетин», «Амитриптиллин») и противотревожные («Клозепам», «Диазепам»), десенсибилизирующие («Тавегил», «Супрастин») и противоипохондрические («Френолон», «Сонапакс») средства. В качестве болеутоляющих медикаментов используют ненаркотические анальгетики - «Диклофенак», «Нимесил». Неплохой результат получают при использовании методов мануальной терапии, подводного вытяжения, лечебной физкультуры и акупунктуры.

Боли в области сердца

Синдром хронической боли в сердце - часто регистрирующееся заболевание, этиология которого связана с множеством причин:

  • психогенные заболевания;
  • инфаркт миокарда;
  • патологии позвоночника;
  • дисфункция периферической нервной системы;
  • миокардиодистрофия;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • миокардит;
  • артериальная гипертрофия;
  • пороки сердца;
  • гипертрофическая кардиопатия;
  • перикардит;
  • плеврит;
  • стенокардия;
  • пневмония;
  • пролапс митрального клапана;
  • диафрагмальный абсцесс.

Как лечить?

При лечении заболеваний сердца показана антихолестериновая диетотерапия. К разрешенным продуктам относятся:

  • орехи;
  • морепродукты;
  • телятина;
  • ягоды, морсы;
  • чечевица, бобы, горох;
  • овощные супы;
  • злаковые каши;
  • семечки;
  • кисломолочные продукты (кефир, простокваша, обезжиренный творог);
  • фрукты, овощи, сухофрукты;
  • растительные нерафинированные масла (арахисовое, рапсовое, кукурузное, подсолнечное, льняное, маисовое, оливковое);
  • хлеб с отрубями;
  • натуральный мармелад;
  • отвар шиповника;
  • обезжиренное молоко;
  • морская рыба (хек, минтай, килька, сельдь, треска, навага, тунец, лосось, сардины, пикша, палтус);
  • куриное филе;
  • натуральные соки.

Для восстановления работы сердца и нервной системы врачи назначают курс физиотерапии. Представленный метод лечения показан при следующих патологиях:

  • стабильная стенокардия напряжения;
  • постинфарктный кардиосклероз.

К физиотерапевтическим методам лечения относятся следующие процедуры:

  • магнитотерапия;
  • электрофорез;
  • электросон;
  • акватерапия;
  • бальнеотерапия (лечение минеральными ваннами);
  • низкоэнергетическое лазерное излучение.

Выбор терапевтической схемы лечения зависит от этиологии болезни и диагноза. Если консервативные методы лечения бессильны, тогда производят хирургическое вмешательство.

Причины проявления болевых ощущений в тазовой области

Синдром хронической боли в области таза - актуальная проблема многих женщин и мужчин. Развитие простатита - основная причина возникновения у представителей сильного пола. У женщин чаще всего указанная патология проявляется по причине, связанной с морфофункциональными особенностями их таза. К врачу часто обращаются пациентки с жалобами на длительные, периодически усиливающиеся тазовые боли, которые локализированы в нижних отделах живота. Хроническая боль в тазовой области - достаточно «расплывчатое» и разноплановое понятие, так как большинство заболеваний органов малого таза (к примеру, урологические, проктологические, гинекологические) могут сопровождаться аналогичными проявлениями. Причин, провоцирующих развитие хронических болей у женщин, достаточно много.

Гинекологические причины:

  • миома матки;
  • полипы слизистой матки или ;
  • инородное тело в малом тазу;
  • туберкулез женских гениталий;
  • внутриматочная контрацепция;
  • пролапс внутренних гениталий;
  • синдром Аллена-Мастерса;
  • киста яичников;
  • послеоперационные лимфоидные кисты;
  • аномалии развития гениталий;
  • канцерогенные образования в теле и шейке матки;
  • синдром болезненных месячных;
  • рак яичников;
  • атрезия канала шейки матки;
  • послеоперационная спаечная болезнь.


Урологические и гастроэнтерологические причины:
  • рак мочевого пузыря;
  • уретрит;
  • мочекаменная болезнь;
  • аномалия развития почек;
  • дивертикул уретры;
  • цистит;
  • уретероцеле;
  • воспаление парауретральных желез;
  • рак толстого отдела кишечника;
  • грыжи;
  • запор;
  • болезнь Крона;
  • колит.

Неврологические, мышечно-связочные и костные причины:

  • невралгия;
  • абсцесс подвздошно-поясничной мышцы;
  • кокцигодиния;
  • бедренная или вентральная грыжа;
  • саркома подвздошной кости;
  • дисфункции тазобедренного сустава;
  • миофасциальный синдром.

Синдром хронической тазовой боли: лечение у мужчин

Лечение зависит от этиологии болезни. При наличии хронических невропатических болевых синдромов назначаются следующие группы медикаментов:

  • антиконвульсанты;
  • α-адреноблокаторы;
  • анальгетики;
  • миорелаксанты;
  • неспецифические антивоспалительные и десенсибилизирующие препараты;
  • растительные адаптогены;
  • мембраностабилизаторы;
  • транквилизаторы;
  • седативные средства;
  • препараты фосфора;
  • новокаиновые блокады;
  • нейролептики;
  • иммуносупрессоры;
  • антихолинестеразные лекарства;
  • кортикостероиды.

Синдром хронической боли: лечение у женщин

При отсутствии четко выраженной гинекологической патологии назначается рефлексотерапия. При выявлении признаков депрессии можно использовать антидепрессанты. При обнаружении новообразований в области малого таза показано оперативное вмешательство. Как правило, лапароскопия производится при отсутствии положительного результата от консервативных методов терапии.