Все о тюнинге авто

Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма. Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии Дифференциальная диагностика аритмий

Государственное образовательное учреждение высшего

Профессионального образования

Ставропольская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Утверждаю

зав. кафедрой

внутренних болезней №1

с курсом поликлинической

терапии А.В. Ягода

«___» _____________ 200__

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

6 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

ТЕМА №3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

ЗАНЯТИЕ №2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

Обсуждена на заседании

кафедры внутренних болезней №1

с курсом поликлинической терапии

«___» _____________ 200__

Протокол №___

Методическая разработка составлена

Шнюковой Т.В.

г. Ставрополь, 200__

Тема 3. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости

Занятие 2. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений проводимости сердца

Учебные вопросы занятия:

Вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) студентов :

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений проводимости сердца;

Дифференциально-диагностические признаки синоаурикулярных и внутрипредсердных блокад;

Дифференциально-диагностические признаки атриовентрикулярных блокад;

Дифференциально-диагностические признаки внутрижелудочковых блокад;

Дифференциально-диагностические признаки синдрома слабости синусового узла;

Принципы дифференцированной терапии нарушений проводимости сердца. Временная и постоянная электрокардиостимуляция;

Неотложная терапия асистолии.

Вопросы для самостоятельного изучения студентами:

Хирургические методы лечения нарушений проводимости сердца.

Перечень изучаемых заболеваний и состояний:

Синоаурикулярные (синоатриальные) блокады;

Внутрипредсердные блокады;

Атриовентрикулярные блокады;

Внутрижелудочковые блокады;

Синдром слабости синусового узла.

Место проведения занятия: клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – кардиологическое отделение №2 ГУЗ СКККД.

Материально-лабораторное обеспечение:

Учебные таблицы;

Наборы электрокардиограмм;

Наборы тестовых заданий;

Наборы ситуационных задач.

Учебные и воспитательные цели:

А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форм нарушений проводимости сердца, изучить дифференциально-диагностические признаки различных форм нарушений проводимости сердца, и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен

Этиологию, патогенез, клинику и диагностику различных форм нарушений проводимости сердца;

Алгоритм дифференциальной диагностики нарушений проводимости сердца;

Диагностические возможности методов 12-канальной ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой, суточного и многосуточного мониторирования ЭКГ при нарушениях проводимости сердца;

Основные принципы оказания медицинской помощи при неотложных состояниях, возникающих на фоне нарушений сердечной проводимости (асистолия желудочков).

Составить программу обследования больного с нарушениями проводимости сердца;

Провести физикальное обследование больного (осмотр, пальпация, аускультация, измерение АД, определение свойств пульса) и выявить признаки нарушений проводимости сердца;

Установить и обосновать клинический диагноз пациента с нарушениями внутрисердечной проводимости;

Расшифровать ЭКГ в 12 отведениях больных с выявлением различных форм нарушений сердечной проводимости;

Составить план обследования больного с нарушениями сердечной проводимости;

Оказать неотложную помощь при состояниях (асистолия желудочков), осложняющих нарушение внутрисердечной проводимости;

Проводить реанимационные мероприятия в случаях возникновения клинической смерти;

Методами аускультации сердца и сосудов;

Интерпретацией результатов инструментальных методов обследования больного с нарушениями проводимости сердца;

Алгоритмом постановки предварительного и развернутого клинического диагноза (основного, сопутствующего, осложнений) пациента с нарушениями проводимости сердца;

Выполнением основных врачебных лечебных мероприятий по оказанию первой врачебной помощи при асистолии желудочков;

ОБЛАДАТЬ НАБОРОМ КОМПЕТЕНЦИЙ:

Способностью и готовностью к осуществлению первичной и вторичной профилактики нарушений проводимости сердца;

Способностью и готовностью устанавливать отклонения в здоровье больного с нарушениями проводимости сердца с учетом законов течения патологии по системам, областям и организму в целом; используя знания фундаментальных и клинических дисциплин;

Способностью соблюдать требования врачебной этики и деонтологии при общении с пациентами, а также их родственниками и близкими;

Способностью и готовностью проводить квалифицированный диагностический поиск для выявления нарушений проводимости сердца на ранних стадиях, типичных, а также малосимптомных и атипичных проявлений болезни, используя клинические, лабораторные и инструментальные методы в адекватном объеме;

способностью и готовностью правильно формулировать установленный диагноз с учетом МКБ-10, с проведением дополнительного обследования и назначения адекватного лечения;

Способностью и готовностью оценить необходимость выбора амбулаторного или стационарного режима лечения, решать вопросы экспертизы трудоспособности; оформлять первичную и текущую документацию, оценить эффективность диспансерного наблюдения.

Способностью и готовностью оценивать возможности применения лекарственных средств для лечения и профилактики нарушений проводимости сердца; анализировать действие лекарственных средств по совокупности их фармакологических свойств; возможных токсических эффектах лекарственных средств;

Способностью и готовностью интерпретировать результаты современных диагностических технологий, понимать стратегию нового поколения лечебных и диагностических препаратов;

Способностью и готовностью выполнять основные диагностические и лечебные мероприятия, а также осуществлять оптимальный выбор лекарственной терапии для оказания первой врачебной помощи при неотложных и угрожающих жизни состояниях, осложняющих течение нарушений проводимости сердца;

Способностью и готовностью к анализу показателей деятельности ЛПУ различных типов с целью оптимизации их функционирования, к использованию современных организационных технологий диагностики, лечения, реабилитации, профилактики при оказании медицинских услуг в основных типах лечебно-профилактических учреждений;

Способностью и готовностью к ведению учетно-отчетной медицинской документации;

Способностью к самостоятельной аналитической работе с различными источниками информации, готовностью анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок;

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

О хирургических методах коррекции нарушений проводимости сердца.

Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

- нормальная анатомия : строение сердечно-сосудистой системы;

- нормальная физиология : внутрисердечное проведение электрического импульса в норме;

- патологическая физиология : внутрисердечное проведение электрического импульса при нарушениях проводимости;

- пропедевтика внутренних болезней : методы исследования сердечно-сосудистой системы;

- фармакология : антиаритмические препараты, метаболические препараты.

основная:

1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.

2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.

3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.

4. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации. Практ. руководство / Под ред. И.Н. Денисова, С.Г. Гороховой. – М.: Гэотар-Медиа, 2005.

Ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

Восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

Проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

Выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Синоаурикулярная (СА) блокада представляет собой замедление
или прекращение проведения импульса из синусового узла через
синоатриальное соединение к предсердиям.

Наиболее частой причиной СА блокады является ИБС, особенно
при поражении правой коронарной артерии. Также СА блокада возникает при миокардитах, гипертонической болезни или в результате действия
лекарственных средств (сердечные гликозиды, хинидин,
β-адреноблокаторы, кордарон, изоптин). Причиной СА блокады
может быть также повышенный тонус блуждающего нерва.

Классификация СА блокады

· Первая степень СА блокады не вызывает никаких изменений
сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом
виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

· При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА
соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением
одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При СА блокаде II степени могут возникать головокружения,
чувство нерегулярной деятельности сердца или обмороки. В период
пауз синоаурикулярной блокады возможно появление выскальзывающих
сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение,
волокна Пуркинье);

· При СА блокаде III степени импульсы со стороны
синусового узла не проходят через СА соединение и деятельность
сердца связана с активацией нижележащих источников ритма.

В настоящее время ставится диагноз только 2 степени СА блокады, так как остальные не диагностируются.

Клиника СА блокады

Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов.

На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время
длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон – сильное сокращение сердца.

Тактика лечения нарушения СА проведения связана с лечение
основного заболевания, обусловившего нарушение проводимости. Специфическая терапия СА блокады:

1. Увеличение частоты сердечных сокращений:

· холинолитики (экстракт беладонны, платифилин)

· симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ стенокардии: изадрин сублингвально или в виде ингаляций;

2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства: делагил на ночь.

3. Антагонисты кальция: изоптин.

4. При частых потерях сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию . Но чаще приходится проводить временную кардиостимуляцию "по требованию".

Внутрипредсердная блокада

Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии.

Может быть также при резкой дилатации предсердий.
Этиология : пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает.

Единственный метод диагностики – ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+/-).

Может быть и более глубокое поражение – поражение пучка Бахмана – синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

Атриовентрикулярная блокада

возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам по АВ-соединению.

Причинами появления нарушений проводимости через АВ-соединение могут быть ИБС, миокардиты, пороки сердца, нарушения электролитного баланса или поврежде­ние атриовентрикулярного узла при хирургических манипуляциях. В ряде слу­чаев АВ-блокада имеет наследственную природу и встречается у членов одной семьи. Существуют наследственные дегенеративные изменения проводящей си­стемы, такие как болезнь Лева (кальцификация и склероз фиброзного остова сердца с вовлечением клапанного аппарата) и болезнь Ленегра (первичное склерозирующее поражение проводящей системы сердца, не захватывающее мио­кард и фиброзный скелет сердца).

Классификация АВ-блокад

· АВ-блокады I степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел);

· II степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с периодическим развитием полной блокады с выпадением сокращения желудочков);

· III степени (полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с сокращением желудочков за счет возникновения водителя ритма 2-го или 3-го порядка).

Отдельно выделяют искусственно созданную АВ-блокаду . Разделяют также проксимальные (только АВ-узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ-блокады. Дистальные АВ-блокады прогностически менее благоприятны.

Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от этиологии основного заболевания и степени урежения сердечного ритма.

· При АВ-блокаде I степени самочувствие может не изменяться, реже появляются ощущения редкого ритма или перебоев в работе сердца.

· При АВ-блокаде II степени могут возникнуть при­ступы сильной слабости, головокружение с потемнением в глазах, предобмороч­ные или синкопальные состояния.

· АВ-блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей вследствие снижения сократимости миокарда и умень­шения фракции выброса желудочков. Это проявляется ухудшением кровоснаб­жения всех органов и в первую очередь головного мозга, сердца и других. Кроме того, создаются условия для возникновения желудочковой экстрасистолии и та­хикардии, трепетания и мерцания желудочков, асистолии сердца. У больных возникают приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, а в ряде случаев внезапная смерть.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады I степени:

· удлинение интервала Р-R (Q) более 0,21 секунды при нормальной часто­те и более 0,22 секунды при синусовой брадикардии;

· увеличение интервала идет за счет удлинения сегмента от конца Р до на­чала зубца R или Q. В норме АВ-задержка и сегмент Р-R (Q) составляет 0,07 секунды.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени:

· I тип или тип Мобитца I характеризуется периодикой Са­мойлова-Венкебаха: постепенное удлинение интервала Р-R (Q) при каждом сердеч­ном цикле; выпадение комплекса QRS, возникающее после самого длинно­го Р-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальный интервал Р-R (Q). При отсутствии выпадения комплекса QRS наблюдается такая же за­кономерность, когда после самого длинного интервала Р-R (Q) восстанав­ливается нормальная продолжительность этого интервала;

· II тип или тип Мобитца II: выпадение комплекса QRS при нормальной про­должительности интервала Р-R (Q) в соотношении 2:1, 3:1, 4:1 и т.д. По­стоянное увеличение интервала Р-R (Q), т.е. АВ-блокада I степени, в соче­тании с выпадением комплекса QRS в соотношении 2:1,3:1,4:1и т.д.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады III степени (полная попе­речная блокада сердца):

· прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам, в связи с чем предсердия возбуждаются и сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 уд/мин, а желудочки – 30-60 уд/мин;

· изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравне­нию с синусовым ритмом, существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ-соединение или проводящая си­стема желудочков, которые обозначаются как эктопические центры автоматизма II или III порядка;

· в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их;

· отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRTS, при этом интервалы Р-Р всегда меньше и остаются постоянными, a R-R больше Р-Р и могут быть разными по величине;

· имеется закономерность, что при очагах автоматизма III порядка бывает более редкий ритм, менее 40 уд/мин, и расширенный, деформированный комплекс QRS.

В подавляющем большинстве случаев при появлении АВ-блокады III степени проводится временная трансвенозная электростимуляция сердца, а затем постоян­ная – с установкой искусственного водителя ритма, работающего по требованию.

Показания к имплантации ЭКС при АВ блокадах разделены на три группы: А – имплантация необходима, В – имплантация желательна, С – имплантация нежелательна. Бессимптомные больные с АВ блокадой I степени должны часто обследоваться ввиду возможности внезапного усиления степени. При АВ блокаде II степени с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. При проксимальной бессимптомной АВ блокаде II степени имплантация обычно не требуется. При дистальной бессимптомной АВ блокаде II степени имплантация ЭКС желательна, ввиду риска асистолии и прогрессирования степени блокады. При полной АВ блокаде с клиническими проявлениями показана имплантация ЭКС. Бессимптомные больные с полной АВ блокадой могут не нуждаться в имплантации ЭКС, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту и стабильность и не подавляется высокочастотной стимуляцией после вегетативной блокады сердца. У больных с полной АВ блокадой при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации и при любой ширине комплекса QRS) показана временная электрокардиостимуляция. При АВ блокадах предпочтительнее имплантировать двухкамерные системы стимуляции. Изолированная стимуляция желудочков, без сохранения координированного предсердного вклада в гемодинамику, при АВ блокадах прогностически менее благоприятна.

Среди осложнений АВ-блокады III степени и других жизненно опасных арит­мий является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса .

Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса проявляется приступами потери сознания при быстром развитии тяжелой ишемии головного мозга вследствие зна­чительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма. Этот синдром возникает вследствие внезапного прекращения эффектив­ной сердечной деятельности при асистолии, трепетании и мерцании желудочков. Тяжелая ишемия мозга возникает при снижении сердечного выброса ниже двух литров в минуту вследствие нарушения сердечного ритма.

В зависимости от вида нарушений сердечного ритма выделяют три патогене­тические формы Морганьи-Эдемса-Стокса: брадикардитическую, тахиаритмическую и смешанную формы.

Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса определяются продолжительностью жизненно опасных аритмий и наступающие вследствие этого тяжелыми гемодинамическими расстройствами и ишемией мозга.

Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса в зависимости от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма:

· В течение 3-5 секунд. Внезапное начало предобморочного (липотимического) состояния: выраженная слабость, темные круги перед глазами, замедленная речь, нарушение координации, безразличие к окружаю­щей обстановке и дезориентация, нарастающий шум или звон в ушах и голове, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, снижение АД, на­рушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аус­культации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 10-20 секунд. Обморок (синкопальное состояние): потеря сознания, бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз, падение АД, снижение тонуса мышц, больной лежит неподвижно, могут возникать клонические подергивания лица и туловища, ослабленное, почти незаметное дыхание, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аус­культации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 20-40 секунд. Сохраняется глубокий обморок: прогрессируют гемодинамические расстройства, сохраняются нарушения дыхания, появ­ляются генерализованные эпилептиформные судороги, у больных пере­несших травму мозга могут быть прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аус­культации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 1-5 мин. Состояние клинической смерти: дыхание периодиче­ское, типа Чейна-Стокса с увеличением периода апноэ, клокочущее ды­хание, как при нарастающем отеке легких, интенсивный цианоз, чаще всей верхней половины тела, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующие с периодами аритмии, пульс и АД не определяют­ся, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, на­рушения сердечного ритма (которые можно определить только при снятии ЭКГ в этот момент).

· Через 5-10 мин. Коматозное состояние или биологическая смерть: дыха­ние периодическое, типа Чейна-Стокса, с увеличением периода апноэ, кло­кочущее дыхание, как при нарастающем отеке легкого, интенсивный циа­ноз, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующи­еся с периодами аритмии, пульс и АД не определяются, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, нарушения сердечного рит­ма (которые можно определить только при снятии ЭКГ в этот момент).

Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса может купироваться на всех этапах оказания неотложной помощи, проведения реанимационных мероприятий. Так­тика лечения определяется видом нарушения сердечного ритма. Практически всегда реализуются программы лечения того или иного вида, в том числе реани­мационные мероприятия при асистолии или трепетании-мерцании желудочков и т.д.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

(внутрижелудочковые блокады)

Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от синусового узла и предсердий по желудочкам вследствие отсутствия или замедления проведения по одной из ножек пучка Гиса. Один же­лудочек активируется через межжелудочковую перегородку позднее другого примерно на 0,04-0,06 секунды. Поэтому желудочковый комплекс QRS стано­вится ненормально широким (более 0,12 секунды) и деформированным. Самыми частыми бывают блокады правой или левой ножек пучка Гиса.

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:

· расщепление комплекса QRS в виде буквы М – rsR, rsR", RSR" RsR", rR" формы и увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection) в отведениях V 1 ,V 2 , V 3 R, aVR более 0,06 секунды;

· глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 секунды в отведениях I, V 5 , V 6 , иногда в отведениях II, aVL. Отведения I и II имеют преимущественно положительный комплекс QRS, в котором R > S;

· смещение вниз сегмента SТ и отрицательная волна Т в отведениях V 1 ,V 2 , V 3 R, возможно в отведениях III и aVF;

· электрическая ось сердца чаще всего занимает индифферентное положение, или наблюдается незначительное отклонение вправо или влево.

Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей и является мощным обра­зованием проводящей системы сердца, поэтому ее блокада возникает при значительном анатомическом повреждении.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

· расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;

· широкий и расщипленый зубец R (отсутствуют зубцы Q и S) в виде широ­кой буквы «Л» в I отведении, увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection) до 0,08 секунды и больше в отведениях I, V 5 , V 6 , aVL;

· расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в противоположных отведениях V 1 , V 2 , иногда в отведениях III и aVF;

· смещение вниз сегмента SТ с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL. Смещенный кверху сегмент ST с высоким асим­метричным Т в отведениях V 1 , V 2 и иногда в отведениях III и aVF;

· в подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положение электрической оси сердца (формы I, aVL отведений соответствуют V 5 , V 6) или патологическое отклонение оси влево.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

чаще возникает на определенном этапе эволюции некоторых заболеваний. В подавляющем большинстве случаев при этом нарушении сердечного ритма обнаруживаются значительные морфо­логические изменения миокарда предсердий или атеросклероз артерии синусо­вого узла. Нарушение функций синусового узла проявляется нарушением авто­матизма с угнетением пейсмекерной активности, блокадой выхода возбуждения и ухудшением проведения в перинодальной зоне.

В развитии синдрома слабости синусового узла у некоторых больных можно выделить два периода – транзиторных изменений, которые возникают под вли­янием экзогенных факторов, чаще лекарств, и постоянных изменений. У пожи­лых больных ИБС может дебютировать синдромом слабости синусового узла. Возникновение синдрома слабости синусового узла в подавляющем большинстве наблюдается на фоне тяжелой органической патологии сердца и характеризует прогностически неблагоприятное течение.

Синдром слабости синусового узла может проявляться различными видами аритмии, при этом они нередко чередуются у одного и того же больного и выявляют­ся впервые при проведении антиаритмической терапии. Выделяют следующие на­рушения ритма сердца при СССУ: синусовую брадикардию с выскальзывающими сокращениями; синоаурикулярную блокаду; миграцию водителя ритма по предсер­диям; асистолию предсердий и желудочков; синдром брадитахикардии, когда име­ется чередование вышеупомянутых нарушений сердечного ритма с приступами суправентрикулярной тахикардии, трепетания-фибрилляции предсердий; замед­ленное восстановление синусового ритма после прекращения тахиаритмии – аси­столию, выраженную синусовую брадикардию, идиовентрикулярный ритм.

Клинические проявления определяются видом нарушения сердечного ритма, характером заболевания сердца и состоянием мозгового кровотока. У подавлящего большинства больных в период развития синдрома слабости синусового узла наблюдается также прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, на­пример, учащение приступов стенокардии, прогрессирование сердечной недо­статочности или артериальной гипертонии. У пожилых больных, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов, чаще возникают приступы резкой слабости, головокружения, неустойчивости походки, ощущение приближающего обморо­ка, одновременно усиливаются явления дисциркуляторной энцефалопатии, воз­никают новые неврологические симптомы и синдромы, заставляющие думать о раз­витии транзиторной ишемической атаки или острого нарушения мозгового кровооб­ращения. При кратковременных тяжелых нарушениях гемодинамики во время транзиторной асистолии, эпизодов выраженной брадикардии до 40 уд/мин могут возникать обмороки и другие проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. Затяжные приступы фибрилляции предсердий при синдроме слабости синусового узла могут трансформироваться в постоянную форму фибрилляции предсердий.

Одним из достоверных методов диагностики синдрома слабости синусового узла является холтеровское мониторирование ЭКГ, после проведения которого решается вопрос о проведении чреспищеводной электростимуляции сердца и дальнейшей тактике лечения.

Проведение купирующей антиаритмической терапии при синдроме брадита­хикардии очень опасно из-за возможности асистолии и гибели больного.

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорят в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

Лечение синдрома слабости синусового узла состоит в имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В настоящее время показания к имплантации ЭКС разделены на три группы: А – имплантация необходима, В – имплантация желательна, С – имплантация нежелательна. Применительно к синдрому слабости синусового узла, больные с его наличием попадают в группу В, а если у больного присутствует клиника (синдром МЭС), то он попадает в группу показаний к имплантации А. До постановки ЭКС необходимо оценить состояние АВ проведения у больного (чреспищеводное электрофизиологическое исследование). Наличие нарушенного АВ проведения говорит о необходимости имплантации двухкамерной системы стимуляции. При сохраненном АВ проведении проводят стимуляцию предсердий. Имплантация однокамерных ЭКС со стимуляцией желудочков при синдроме слабости синусового узла нежелательна. Предпочтительными являются имплантация физиологических ЭКС (частотно-адаптивных, т.е. увеличивающих ЧСС при физической активности) с биполярными внутрисердечными электродами. В случае синдрома тахи-бради предсердный электрод целесообразно устанавливать в межпредсердную перегородку (для профилактики пароксизмов тахикардии) и в ходе программирования устанавливать несколько большую частоту стимуляции (75-80 в мин.).

Вегетативная дисфункция синусового узла хорошо лечится холинолитиками. Наиболее часто для ее лечения применяют препараты красавки (беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид). В единичных случаях выраженной дисфункции возможна имплантация электрокардиостимулятора.

Приложение 2. Тестовые задания:

1. При ка­ких за­бо­ле­ва­ни­ях встре­ча­ют­ся при­сту­пы Мор­га­ньи-Эдам­са-Сто­кса?

1) же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­лия

2) фиб­рил­ля­ция же­лу­доч­ков

3) мер­ца­тель­ная арит­мия

4) ат­рио­вен­три­ку­ляр­ная бло­ка­да

2. Ка­кие при­зна­ки ха­рак­тер­ны для син­дро­ма сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла?

1) же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы

2) си­ноа­у­ри­ку­ляр­ная (си­но­ат­ри­аль­ная) бло­ка­да

3) ат­рио­вен­три­ку­ляр­ная бло­ка­да

3. Про­ба с атро­пи­ном при­ме­ня­ет­ся у боль­ных со сле­дую­щи­ми це­ля­ми:

1) для ди­аг­но­сти­ки имею­щих­ся на­ру­ше­ний ат­рио­вен­три­ку­ляр­ной про­во­ди­мо­сти

2) для оцен­ки клас­са ко­ро­нар­ной не­дос­та­точ­но­сти

3) для вы­яв­ле­ния на­ру­ше­ний рео­ло­ги­че­ских свойств кро­ви

4) для вы­яв­ле­ния скры­той ко­ро­нар­ной не­дос­та­точ­но­сти

5) для ди­аг­но­сти­ки син­дро­ма сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла

4. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:

1) быстрое прогрессирование на фоне приступа тахиаритмии признаков сердечной недостаточности, недостаточности коронарного или мозгового кровообращения

2) брадисистолическая форма мерцательной аритмии

3) тахиаритмии, развившиеся на фоне интоксикации сердечными гликозидами

5. Для АВ-блокады I степени характерно:

1) интервал P-R (Q) 0,21 с и более при нормальной частоте сердечных сокращений

2) интервал P-R (Q) более 0,22 с при синусовой брадикардии

3) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

4) частота пульса 36 в минуту

5) правильно 1 и 2

6. Для АВ-блокады II степени I типа характерно:

1) удлинение интервала P-R (Q) более 0,35 с

2) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

3) выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала P-R (Q)

4) выпадение комплекса QRS возникает после самого длинного P-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальной интервал P-R (Q)

5) правильно 2 и 4

7. Для АВ-блокады II степени II типа характерно:

1) отсутствует взаимосвязь между Р и последующим QRST

2) выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала P-R (Q)

3) постоянное увеличение интервала P-R (Q)

4) постепенное удлинение интервала P-R (Q) при каждом сердечном цикле

5) правильно 2 и 3

8. ЭКГ-признаками АВ-блокады III степени являются:

1) прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам

2) в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их

3) отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRST, при этом R-R больше Р-Р

4) правильно все

9. Клиническими проявлениями синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса являются:

1) потеря сознания

2) повышение АД

3) наличие парадоксального пульса

10. Показаниями к проведению временной электрокардиостимуляции являются:

1) асистолия

2) АВ-блокада II степени II типа и III степени при остром инфаркте миокарда

3) интоксикация сердечными гликозидами, которая осложняется значимыми брадиаритмиями

4) правильно все

11. Показаниями к постоянной электрокардиостимуляции являются:

1) АВ-блокада II степени II типа с приступами Морганьи-Эдамса-Стокса

3) АВ-блокада III степени

4) правильно все

12. У боль­но­го с ИБС – пост­ин­фарк­т­ный кар­диоск­ле­роз. Вы­яв­лен син­дром сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла, по­след­ние 2 не­де­ли еже­днев­но воз­ни­ка­ют при­сту­пы мер­ца­тель­ной та­хиа­рит­мии, от­ме­ча­ют­ся эпи­зо­ды бра­ди­кар­дии, со­про­во­ж­даю­щиеся го­ло­во­кру­же­ния­ми. Ва­ша так­ти­ка:

1) на­зна­чить хи­ни­дин

2) на­зна­чить но­во­каи­на­мид

3) про­вес­ти им­план­та­цию по­сто­ян­но­го ис­кус­ст­вен­но­го во­ди­те­ля рит­ма

4) на­зна­чить ди­гок­син

5) про­вес­ти вре­мен­ную кар­дио­сти­му­ля­цию

13. Противопоказаниями для назначения бета-адреноблокаторов являются:

1) артериальная гипертензия

2) синдром слабости синусового узла

3) бронхиальная астма

4) правильно 2 и 3

5) правильно все

14. ЭКГ-признаками СА-блокады являются:

1) периодическое выпадение комплекса P-QRS-T

2) удлинение интервала P-R (Q) более 0,20 с

3) периодическое выпадение комплекса QRS

15. ЭКГ-признаками блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы М в правых грудных отведениях, широкий и глубокий S в левых грудных отведениях;

2) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы М в левых грудных отведениях, широкий и глубокий S в правых грудных отведениях;

16. ЭКГ-признаками блокады левой ножки пучка Гиса являются:

1) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы Л в правых грудных отведениях, широкий и глубокий S в левых грудных отведениях;

2) расширение и деформация комплекса QRS в виде буквы Л в левых грудных отведениях, широкий и глубокий S в правых грудных отведениях;

3) периодическое выпадение комплекса QRS.

17. Наихудший прогноз имеет:

1) внутрипредсердная блокада;

2) АВ блокада I степени;

3) АВ блокада III степени;

18. Имеет бессимптомное течение и часто встречается у спортсменов:

1) внутрипредсердная блокада;

2) АВ блокада I степени;

3) АВ блокада III степени;

4) блокада правой ножки пучка Гиса.

19. При лечении нарушений проводимости сердца НЕ используют:

1) временную кардиостимуляцию;

2) постоянную кардиостимуляцию;

3) все классы антиаритмических препаратов;

4) вегетокорректоры.

20. К синдрому слабости синусового узла относится все, кроме:

1) синусовая брадикардия;

2) СА блокада;

3) синусовая тахикардия.

Ответы на тестовые задания : 1 – 4; 2 – 2; 3 – 5; 4 – 2; 5 – 5; 6 – 5; 7 – 5; 8 – 4; 9 – 1; 10 – 4; 11 – 4; 12 – 5; 13 – 4; 14 – 1; 15 – 1; 16 – 2; 17 – 3; 18 – 4; 19 – 3; 20 – 3.

Приложение 3. Ситуационные задачи:

Задача 1.

Пациент М., 23 лет, обратился к кардиологу на консультацию. При профилактическом осмотре перед соревнованиями (спортсмен, занятия тяжелой атлетикой в течение 11 лет) на ЭКГ выявлена полная блокада правой ножки пучка Гиса. Жалоб не предъявляет. ЭхоКГ, анализы крови и мочи – без патологии.

1. Какой генез нарушения проводимости у данного пациента?

2. Тактика ведения.

3. Возможно ли участие в спортивных соревнованиях?

4. Показано ли дообследование?

5. Какая терапия может быть проведена данному пациенту?

Задача 2.

Пациент С., 81 г., находится на диспансерном наблюдении с диагнозом: ИБС, стенокардия напряжения ФК II. Постинфарктный кардиосклероз. Последние 2 недели стал отмечать немотивированные приступы острой слабости, сопровождающиеся шумом в ушах, головокружением, потемнением в глазах, потливостью, понижением АД. Однократно – потеря сознания. На ЭКГ – без принципиальной динамики, сохраняется синусовый ритм, рубцовые изменения передне-перегородочной области. При выполнении холтеровского мониторирования ЭКГ выявлена транзиторная АВ-блокада I степени и II степени тип Мобитц 1. По поводу имеющейся ИБС и постинфарктного кардиосклероза пациент получает иАПФ (рамиприл), β-блокатор (метопролол), дезагрегант (аспирин) и статин (симвастатин).

1. Какой генез нарушения проводимости сердца можно предположить у данного больного?

2. Как трактовать жалобы, появившиеся 2 недели назад?

3. Возможно ли продолжение кардиотропной терапии в прежнем объеме?

5. Тактика дальнейшего ведения пациента.

Задача 3.

4. Имеются ли показания к кардиостимуляции?

Задача 4.

1. Какой вид нарушения проводимости представлен на ЭКГ?

2. Возможна ли нормальная гемодинамика при данном нарушении проводимости?

3. Возможно ли развитие синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса у данного больного?

4. Имеются ли показания к кардиостимуляции?

5. Показана ли антиаритмическая терапия и почему?

Задача 5.

Составьте в виде таблицы основные дифференциально-диагностические различия нарушений проводимости сердца с указанием таких характеристик, как этиологические факторы, жалобы, клинические проявления, данные ЭКГ, показанные и противопоказанные препараты, возможности хирургической коррекции.

  • Алгоритмы: основные характеристики, виды. Исполнитель алгоритма. Основные синтаксические конструкции языка Си, реализующие алгоритмы.
  • Ан айналымы жетіспеушілігі синдромы (жедел және созылмалы). Симптомдары, олардың механизмдері. Диагностикалық маңызы.

    • Сердечный кашель относится к много обсуждаемым и достаточно условным терминам в клинике сердечных болезней. Его применяют как медики, так и пациенты для обозначения проявления, который сигнализирует о заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

    Первичное понятие – кашель при сердечных заболеваниях – подразумевал симптом левожелудочковой недостаточности работы сердца и возникал в результате накопления и застоя жидкости в малом кругу кровообращения (в легких). Последствиями этого патологического процесса служат сердечная астма и отекшие легкие, транссудат (жидкость) в которых и вызывает защитный механизм – кашель.

    Поэтому симптомы и лечение сердечного кашля составляют актуальную и востребованную проблему системы здравоохранения.

    Провоцирующие факторы

    Причинами появления сердечного кашля становятся болезни, которые нарушают и изнуряют роботу сердца до стадии декомпенсации и развития сердечной недостаточности. Основные из них:

    • ишемическая болезнь сердца;
    • кардиосклероз после инфаркта;
    • кардиомиопатии;
    • миокардиты;
    • артериальная гипертензия;
    • аритмии;
    • поражение и врожденные пороки клапанов сердца (особенно митрального клапана);
    • пороки сердца, чаще приобретенные.

    Часто одновременные проблемы и со стороны дыхательной системы являются причиной утяжеления сердечного кашля.

    Характерные особенности и симптомы

    Симптомы сердечного кашля проявляются в определенных условиях и находятся в прямой зависимости от физической активности. В начальной стадии болезни кашель становится более интенсивный при мышечных нагрузках, с прогрессированием патологического процесса – при любом физическом напряжении.

    Отличительные признаки сердечного от других видов кашля иллюстрируют вопрос «сердечный кашель – какой он?»:

    1. Вызывает дискомфорт и болевые ощущения в зоне сердца и грудной клетки во время кашля.
    2. Его неотъемлемо сопровождает сильное сердцебиение в большинстве случаев.
    3. Как правило, он сухой, без мокроты в противоположность бронхиальному кашлю и у курильщиков. Появление кровянистых выделений свидетельствует об остром течении либо запущенной форме сердечной недостаточности (нарушение работы левого желудочка).
    4. У больных наблюдается хриплое и неэффективное дыхание, которое проявляется отдышкой, ощущением недостатка кислорода и цианозом. Сначала такое состояние возникает при значительных нагрузках, с последующим появлением при минимальной физической активности (подъем по лестнице, ускорение шагов) или значительном монологе при разговоре.
    5. Потеря сознания (обморок) и возможное набухание шейных вен выявляют нарушение кровообращения и нарастание грудного давления.

    Кашель при сердечной недостаточности имеет особые характеристики. При левожелудочковом поражении он громкий, изматывающий, преимущественно сухой и раздражительный, возникает в основном вечером и мешает спать. Положение больного во время сна в горизонтальной плоскости также провоцирует кашель, он инстинктивно садится и опускает вниз ноги для уменьшения нагрузки на сердце и легкие. Со временем присоединяется кровохарканье.

    Такой набор признаков поможет отличить его от кашля другой природы и направить на консультацию к врачу-кардиологу.

    Лечение

    Базовые принципы и методы терапии включают:

    • детальное обследование больного и проведения дифференциальной диагностики с патологией дыхательной системы;
    • выявление и устранения основного кардиологического заболевания, которое провоцирует кашель;
    • комплексный подход к лечению вместо симптоматического подавления кашля, который очищает бронхи от жидкости.

    Лечение сердечного кашля включает комбинацию оптимального режима работы и отдыха, диеты соответственно основному заболеванию, здорового способа жизни и назначение медикаментозных препаратов. Для снижения давления на малый (легочный) круг кровообращения применяют мочегонные и сосудорасширяющие средства. В случае необходимости применяют противокашлевые и отхаркивающие медикаменты. Сочетание с кислородотерапией и препаратами для укрепления миокарда и улучшения его функции приводит к видимым результатам.

    Лечение сердечного кашля народными средствами в острый период болезни и при тяжелом течении не рекомендуется. Отвары и настои, которые включают мяту, мелиссу, корень валерианы, тысячелистник применяют под контролем врача полноценными курсами на этапе выздоровлении и с целью профилактики.

    Таким образом, ответом на вопрос «как лечить сердечный кашель?» служит комплексный подход, в основе которого лежит медикаментозное лечение основного заболевания, поддержание структуры и работы сердечной мышцы и снятие нагрузки на систему кровообращения в сочетании со здоровым образом жизни и питанием. Применение средств народной медицины возможно с разрешения лечащего врача.

    В итоге «бывает ли сердечный кашель», можно сказать, что он не только существует, а его наличие выступает сигналом для незамедлительно обращения за консультацией врача, не занимаясь самолечением.

    Симптомы и лечение пароксизмальной мерцательной аритмии

    Сердце трудится постоянно, без остановок. Перекачивать кровь ему помогают крепкие мышечные стенки сердечных отделов - предсердий и желудочков. Во время сокращений мышечной ткани сердце сжимается и толкает поток крови.

    • Фибрилляция предсердий - понятие
    • Классификация заболевания
    • Причины фибрилляции предсердий
    • Клиническая картина патологии
    • Диагностирование фибрилляции предсердий
    • Экстренная помощь при приступе аритмии
    • Лечение фибрилляции предсердий
    • Консервативное лечение
    • Электроимпульсная терапия
    • Оперативное вмешательство
    • Народные методы терапии
    • Осложнения заболевания
    • Меры профилактики
    • Прогноз при мерцательной аритмии

    Четкий ритм сердечным сокращениям задает синусовый (синусно-предсердный) узел, расположенный в правом предсердии. Этот водитель ритма отправляет импульсы в атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердиями и желудочками.

    Когда в АВ-узел поступает слишком много импульсов, у человека возникает нерегулярное сокращение сердца и диагностируется пароксизмальная фибрилляция предсердий.

    Фибрилляция предсердий - понятие

    Под ПМА - пароксизмальной мерцательной аритмией (синоним - фибрилляция предсердий, или ФП) - понимают разновидность аритмии, широко распространенное нарушение сокращения предсердий.

    Такую форму аритмии отличает возникновение тахикардических приступов (пароксизмов) с частотой сердечных сокращений 350 – 700 ударов за минуту.

    При данном виде мерцательной аритмии верхние сердечные камеры сокращаются на высокой частоте и нерегулярно, а приступ может длиться от пары минут до нескольких суток.

    Конкретная скорость сокращения сердца будет зависеть от индивидуальных показателей:

    • уровня активности нервной системы;
    • физиологических свойств атриовентрикулярного узла;
    • приема лекарственных препаратов;
    • наличия/отсутствия органических патологий сердца и т. д.

    Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) - частый диагноз среди прочих НРС (нарушений ритмов сердца). Болезнь встречается у 1 – 2 % населения, а после 80 лет - уже у 8 %, риск развития аритмии у мужчин и женщин примерно одинаков. У перенесших инсульт такое расстройство сердечного ритма регистрируется в 20 % случаев.фибрилляции предсердий

    Опасность внезапной смерти при мерцательной аритмии возрастает в 2 раза по сравнению со здоровым человеком. Летальный исход бывает обусловлен тяжелыми гемодинамическими и тромбоэмболитическими осложнениями. Человек с ФП получает освобождение от службы в армии.

    Классификация заболевания

    В зависимости от конкретной ЧСС в минуту выделяют следующие типы патологии:

    1. Трепетание с частотой сокращений до 200 ударов.
    2. Мерцание с частотой сокращения от 200 ударов.

    Поскольку желудочки на фоне аритмии начинают сокращаться в усиленном режиме, классификация учитывает такие формы болезни:

    1. Тахисистолическая (тахиформа) - желудочки сокращаются выше 90 раз за минуту.
    2. Брадисистолическая - показатель равен менее 60 раз за минуту.
    3. Нормосистолическая - показатель сокращений находится в пределах 60 – 90.

    Еще одна классификация подразделяет аритмию на следующие формы:

    • желудочковая, с тяжелыми нарушениями ритмов сердца, ярко выраженными по ЭКГ;
    • предсердная, с изменением проводимости пучка Гиса;
    • смешанная, с сочетанием двух указанных форм.

    Первый выявленный эпизод заболевания следует отличать от собственно пароксизмальной фибрилляции, при которой пароксизм повторяется и длится до 7 дней (чаще - до 2 суток).

    Заболевание может персистировать (длиться больше недели) или переходить в длительно персистирующий тип (приступ продолжается до года).

    При частых обострениях аритмии сердца говорят о рецидивирующем типе. Постоянный тип заболевания подразумевает сохранение симптомов мерцательной аритмии более года с неэффективностью проводимой терапии.

    По признакам ФП делится на классы:

    1. Первый - клиническая картина отсутствует.
    2. Второй - качество жизни не страдает, но есть легкие признаки болезни.
    3. Третий - имеются многочисленные жалобы, пациенту приходится ограничивать себя в жизни.
    4. Четвертый - клиника яркая, есть инвалидизирующие осложнения.

    Причины фибрилляции предсердий

    У молодых людей часто развивается идиопатическая форма заболевания, причины которой установить не удается. В других случаях нарушить работу сердца у пациента до 30 лет могут наркомания и алкоголизм, наследственная предрасположенность и генетические заболевания.

    У людей постарше ИБС (ишемическая болезнь сердца) считается основной причиной фибрилляции предсердий.

    Этиология пароксизмов фибрилляции предсердий может быть такой:

    • заболевания щитовидной железы, особенно тиреотоксикоз;
    • ревматизм;
    • клапанная недостаточность сердца;
    • кардиомиопатии разного вида;
    • воспаление сердечной оболочки - перикардит;
    • длительно текущая гипертония;
    • синдром обструктивного апноэ;
    • перенесенный ишемический инсульт, инфаркт;
    • амилоидоз;
    • миксома и саркома сердца;
    • гемохроматоз;
    • серьезные виды анемии;
    • низкий уровень калия в организме;
    • рак легких, эмфизема, пневмония, эмболия в легких;
    • тяжелые отравления;
    • удар током;
    • ВПВ-синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

    Пароксизмальные аритмии порой становятся последствием неудачно выполненной операции на сердце. Факторы риска, на фоне которых может возникать ситуационная аритмия с пароксизмом:

    • курение;
    • злоупотребление кофе, энергетиками;
    • сильные стрессы.

    Патогенез приступообразных сокращений сердца связан с сочетанием появления множественных волн и очаговых изменений. В предсердиях формируется несколько очагов ритма, и импульсы образуются в них, а не в водителе ритма. Из-за наличия дополнительных путей проведения предсердия сокращаются в усиленном режиме, передавая импульсы в желудочки.

    Клиническая картина патологии

    Симптомы при легких формах поражения сердца могут вовсе отсутствовать. Эпизоды фибрилляций предсердий способны протекать без явных проявлений либо человек отмечает небольшой дискомфорт в грудной клетке. Симптомы неодинаковы в каждом конкретном случае приступов аритмии.

    Клиника аритмии сердца может отличаться большой вариабельностью и включать такие составляющие:

    • боль в грудной клетке;
    • гипотония (падение давления);
    • чувство учащенного сердцебиения;
    • общая слабость, головокружение;
    • ощущение одышки и нехватки воздуха;
    • холодные руки и ноги;
    • появление холодного пота;
    • озноб, дрожание;
    • предобморочное состояние, потеря сознания;
    • учащение мочеиспускания;
    • аритмия (неравномерность) пульса на руке, шее;
    • паника, страх, ощущение близкой смерти;
    • бледность кожи, синюшность губ.

    Основной признак мерцательной аритмии с пароксизмальными проявлениями у ряда пациентов - внезапное развитие инсульта, который может возникать после длительного бессимптомного течения мерцательной аритмии. Такой вариант развития ФП самый тяжелый и может окончиться летальным исходом.

    Диагностирование фибрилляции предсердий

    Если пациент попадает в больницу с острым приступом аритмии, обследование проводится в стационаре. Диагностика на догоспитальном этапе выполняется, когда человек обращается за помощью к кардиологу для прохождения планового обследования с рядом жалоб.

    Кардиограмма (ЭКГ) - основной метод выявления фибрилляции предсердий. Процедуру следует делать раз в год даже при отсутствии жалоб в возрасте старше 45 лет. По ЭКГ признаки мерцательной аритмии с приступами пароксизмов - отсутствие зубца Р при всех отведениях, который заменяется хаотичными волнами тахисистолий f. Интервалы R-R неодинаковые по длительности.

    Если пациент указывает на характерные симптомы в анамнезе, но явных изменений по ЭКГ нет, проводится холтеровское мониторирование. Выявить ФП поможет проведение ЭКГ с физической нагрузкой.

    Органические причины мерцательной аритмии выявляются после проведения УЗИ сердца. Чреспищеводное УЗИ показано при подозрении на тромб в сердце, выполняется редко.

    Дифференциальный диагноз ставится с прочими видами аритмий и сердечными блокадами. Пример формулировки диагноза: пароксизм мерцательной аритмии, тахисистолическая форма.

    Экстренная помощь при приступе аритмии

    При развитии приступа аритмии сердца задача пациента и его близких - обратиться к врачу как можно раньше, не позднее 48 часов. Спустя 2 суток высок риск появления тромбов внутри сердца и развития инфаркта и инсульта.

    Алгоритм оказания неотложной помощи в домашних условиях:

    1. Уложить человек на кровать, диван, пол.
    2. Открыть окно, обеспечить доступ воздуха.
    3. Дать больному совет сделать глубокий вдох, после чего надуть щеки с закрытым ртом и зажатым носом. Эта попытка предназначена для действия на блуждающий нерв и направлена на остановку приступа. Можно нажать на глазные яблоки, на брюшной пресс.
    4. Дать человеку принять Варфарин или другой назначенный ранее антикоагулянт для уменьшения риска тромбообразования.

    Параллельно следует вызвать бригаду «неотложки». Для купирования пароксизма аритмии врач срочно вводит сердечный гликозид (Коргликон, Строфантин) или раствор Новокаиномида, раствор Лидокаина на глюкозе (внутривенно).

    Лечение фибрилляции предсердий

    После получения заключения больному подбирается необходимая терапия, даются рекомендации по здоровому образу жизни, исключению тяжелых физических нагрузок, правильному питанию. Важно найти причину патологии и воздействовать на нее, например, лечить гиперфункцию щитовидной железы, воспаление перикарда и т. д.

    При легких формах лечение допускает амбулаторный режим. Показаниями для госпитализации становятся:

    • первый возникший эпизод фибрилляции;
    • частота ударов сердца - более 200 в минуту;
    • признаки сердечной недостаточности;
    • резкое падение давления;
    • наличие тромботических осложнений.

    Консервативное лечение

    Цель лечения - восстановление ритма или сохранение аритмии, но с нормальной ЧСС. Важно устранить симптоматику заболевания и снизить риск тромбообразования и дальнейших осложнений. Всем, у кого выявлена пароксизмальная форма аритмии, врач обязан выписать рецепт на антикоагулянты и антиагреганты.

    Если человек младше 60 лет и органического поражения миокарда нет, медикаментозное лечение должно включать постоянный прием ацетилсалициловой кислоты (Аспирин-Кардио, Кардиомагнил).

    При наличии ИБС и прочих отягощающих заболеваний показан Варфарин с регулярным контролем анализов. В острых случаях назначаются низкомолекулярные гепарины на короткий срок.

    Для восстановления ритма назначается медицинская помощь (кардиоверсия), которая может быть фармакологической или инструментальной.

    Есть ряд эффективных противоаритмических лекарств, которые предупреждают повторные приступы пароксизмальной фибрилляции:

    • Кордарон;
    • Нибентан;
    • Пропафенон;
    • Амиодарон;
    • Аллапинин;
    • Соталекс.

    Если выбрана стратегия контроля ЧСС без устранения аритмии, то указанные средства не назначаются, а заменяются бета-адреноблокаторами (Карведилол, Метопролол, Беталок), блокаторами кальциевых канальцев (Леркамен, Амлодипин).

    Электроимпульсная терапия

    Электрическая кардиоверсия предполагает приведение ритма сердца в норму путем воздействия электрическим током. Из-за высокой болезненности делают процедуру под наркозом. В область правой ключицы устанавливают прибор (кардиовертер-дефибриллятор) с электродами, который посылает импульс в сердце, который перезагружает работу органа.

    Кардиоверсию можно делать в экстренном или плановом порядке. Если процедура плановая, в течение месяца до и после нее человек должен пить Варфарин. Перед экстренной кардиоверсией больному срочно вводят Гепарин.

    Оперативное вмешательство

    При рецидивирующей форме заболевания и неэффективности других методик показано выполнение операции - радиочастотной катетерной абляции. Это малоинвазивное вмешательство.

    Электрод вводят через бедренную вену в сердце, при помощи удара тока разрушают патологические очаги возбуждения. Если приходится разрушать АВ-узел или пучок Гиса, в ходе операции необходима установка кардиостимулятора.

    Народные методы терапии

    Пароксизмальные формы аритмии очень опасны для жизни, поэтому их лечение нужно производить только под контролем врача. Народные средства могут служить лишь вспомогательными мерами для поддержания и укрепления сердечной мышцы.

    С этой целью показан прием настоев боярышника, шиповника, полезно кушать лимоны с медом, добавлять в пищу натуральные растительные масла.

    Осложнения заболевания

    Переход болезни в постоянную форму грозит серьезным снижением качества жизни.

    Самое распространенное осложнение - появление тромбов в сердце, ведь кровь не выходит в полном объеме из предсердий, поэтому застаивается. При эмболии тромба тот способен вызвать ишемический инсульт.

    Меры профилактики

    Чтобы не столкнуться с мерцательной аритмией в ее пароксизмальной форме, важно:

    • отказаться от большого количества кофе, энергетиков;
    • не злоупотреблять алкоголем, не курить;
    • не принимать без назначения врача лекарства с псевдоэфедрином;
    • правильно питаться;
    • принимать витамины, омега-3,6,9 кислоты;
    • лечить гипертонию, ИБС.

    Прогноз при мерцательной аритмии

    Прогноз будет зависеть от тяжести сердечного или другого заболевания, которое стало причиной аритмии. При ФП риск развития инсульта составляет 1,5 % до 60-летнего возраста, 25 % - после 80 лет.

    Риск внезапной смерти возрастает из года в год. При правильной терапии больные живут 10 – 20 лет, после успешной операции человек может прожить полноценную жизнь.

    Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

    высшего образования

    «Башкирский государственный медицинский университет»

    Министерства здравоохранения Российской

    Федерации
    Кафедра госпитальной терапии № 2
    УТВЕРЖДАЮ

    Зав. кафедрой,

    профессор Давлетшин Р.А.

    МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

    к практическому занятию

    на тему «Дифференциальная диагностика нарушений ритма и проводимости.

    ЭКГ интерпретация»

    Дисциплина Госпитальная терапия

    Специальность (код, название) 31.05.01 – лечебное дело

    Семестр XII

    Количество часов 6 час

    Тема: ««Дифференциальная диагностика нарушений ритма и проводимости. ЭКГ интерпретация» »
    на основании рабочей программы дисциплины госпитальная терапия, утвержденной «24» ноября 2016

    Рецензенты:

    1) зав. кафедрой поликлинической терапии с курсом ИДПО

    д.м.н., профессор Л.В. Волевач
    2) зав. кафедрой факультетской терапии

    д.м.н., профессор Г.Х. Мирсаева

    Утверждено на заседании кафедры госпитальной терапии №2 протокол №6 от «23» января 2017 г.
    1. Тема и ее актуальность: Нарушения ритма сердца, как известно, являются следствием изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Актуальность проблемы обусловлена существованием различных форм нарушений ритма сердца, влиянием аритмий на качество жизни и прогноз. Нарушения сердечного ритма занимают одно из ведущих мест среди причин кардиальной смерти, в том числе и внезапной. Случаи возникновения внезапной кардиальной смерти (ВКС), по данным различных исследований, составляют 0,36 - 1,28 на 1000 жителей в год. Приблизительно 5 - 10% случаев ВКС возникают при отсутствии у пациентов ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности (СН).

    Внедренные в клиническую практику современные методы исследования, такие как холтеровский ЭКГ-мониторинг, пре- и интраоперационное картирование, чреспищеводная электрокардиостимуляция, инвазивное внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) и другие, открыли широкие возможности для более углубленного изучения механизмов возникновения нарушений сердечного ритма, их диагностики, лечения и прогноза.
    2. Цель занятия: Овладеть врачебными навыками ЭКГдиагностики различных нарушений ритма и проводимости сердца
    знать (исходные базисные знания и умения):





    • возрастные особенности сердечно-сосудистой системы.
    Для формирования профессиональных компетенций студент должен владеть ОК 4, ОПК -6, ОПК -8, ПК-5, ПК-6, ПК 7, ПК 8, ПК 10

    Для формирования профессиональных компетенций студент должен уметь :


    • собрать анамнез, обследовать пациента по органам и системам;

    • назначить план дополнительного обследования;

    • оценить результаты клинических и лабораторно-инструментальных данных;

    • сформулировать диагноз в соответствии с современной классификацией;

    • назначить лечение;

    • провести экспертизу трудоспособности;

    • назначить первичные и вторичные профилактические мероприятия и др.
    3. Необходимые базисные знания и умения , например:

    • анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы;

    • гистологические особенности миокарда, стенок сосудов

    • методику исследования при заболеваниях сердечно-сосудистой системы;
    - возрастные особенности сердечно-сосудистой системы
    ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ.

    Виды НРС.

    НРС, связанные с дисфункцией синусового узла: синусная брадикардия, синусная тахикардия.

    НРС, связанные с механизмом ре-энтери.

    НРС, связанные с электролитными нарушениями.

    НРС, связанные с нарушением проводимости: а-в блокады.

    НРС, связанные с врожденными аномалиями проводящей системы сердца.

    Клинические признаки основных групп НРС:

    а) экстрасистолия

    б) мерцательная аритмия

    в) пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

    г) пароксизмальная желудочковая тахикардия

    ЭКГ диагностика НРС : экстрасистолия, мерцательная аритмия и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, блокады сердца.

    1) Основные группы антиаритмических препаратов.

    2) Лечение НРС.
    ВОПРОСЫ КОНТРОЛЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ.

    3.1. Виды НРС.

    Клинические проявления НРС.

    Механизм нарушений ритма сердца: нарушение автоматизма, появление патологических очагов, механизм ре-энтери, электролиты.

    Экстр асистолия: доброкачественная и недоброкачественная ЭКС, градации ЭКС по Лауну.

    Мерцательная аритмия и трепетание предсердий: постоянная и пароксизмальная формы. Патология проводящей системы: а-в блокады.

    Аномалии проводящей системы и их роль в НРС.

    Пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия.

    Группы антиаритмических препаратов.

    Лечение НРС.
    4.Вид занятия: практическое занятие , семинар, лабораторное занятие, коллоквиум и т.д.).

    5.Продолжительность занятия: 6 (в академических часах)

    6.Оснащение:

    6.1. Дидактический материал (кино- и видеофильмы, тренинговые и контролирующие компьютерные программы, мультимедийные атласы и ситуационные задачи, деловые игры, фантомы, тренажеры и др.);

    6.2. ТСО (компьютеры, видеодвойка, мультимедийные проекторы и др.)

    7. Содержание занятия:

    7.1. Контроль исходного уровня знаний и умений.

    Задания для самоконтроля: (решение студентами индивидуальных наборов тестов по теме)

    Задание (тесты) 1.

    Задание (тесты) 2.

    Типовые задачи.

    7.2. Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для освоения темы занятия.

    Место проведения самоподготовки:

    учебная комната для самостоятельной работы студентов, палаты больных, кабинеты функциональной диагностики и др. по освоению практических навыков, оснащенная необходимыми учебно-методическими материалами.

    Учебно-исследовательская работа студентов по данной теме : тесты, ситуационные задачи.

    Формы и методы контроля исходного и конечного уровня знаний студентов, дополнительный учебный материал представлены в приложениях к методическим указаниям (комплекты тестов исходного и конечного уровня знаний и умений студентов с эталонами ответов, с инструкцией к выполнению заданий тестового контроля, ситуационные задачи).

    Определение. Аритмии сердца – нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Нарушения проведения возбуждения могут возникать на разных уровнях проводящей системы сердца и называются блокадами

    Выделяют:

    неврогенные нарушения ритма,

    медикаментозные (атропин, адреналин, кофеин вызывают тахикардию, сердечные гликозиды, опиаты, лидокаин, новокаинамид, бета-адреноблокаторы, транквилизаторы, резерпин вызывают брадикардию),

    токсические (алкоголь, никотин),

    гормональные (беременность, климакс, тиреотоксикоз, микседема, феохромоцитома),

    инфекционно-токсические (ангина, сепсис, пневмония и др.),

    электролитические (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия),

    в некоторых случаях причиной аритмий являются врожденные дефекты проводящей системы (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

    Аритмии возникают при сердечно-сосудистых болезнях с воспалительными (миокардит) и дегенеративными (атеросклеротический кардиосклероз) повреждениями миокарда, пороками развития клапанов, сердечной недостаточностью, ОИМ, хроническим легочным сердцем, при шоке, коллапсе, гипертонической болезни.

    Выделяют нарушения в образовании возбуждения миокарда и нарушения проводимости. Нарушения в образовании возбуждения связаны с повышением или снижение автоматизма.

    Повышение автоматизма - отмечено при повышении симпатического тонуса, понижении тонуса блуждающего нерва, непосредственного воздействия на клетки синусового узла при гипоксии, ацидозе, повышенной температуре тела, интоксикациях и инфекциях. Особое значение имеет проницаемость клеточной мембраны для ионов калия и изменение соотношения содержания калия внутри клетки и вне ее.

    Следствием всего выше названного является усиление спонтанной диастолической деполяризации и (или) понижение порогового потенциала. При достижении уровня порогового потенциала, наступает повышенная проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия и внезапное перемещение ионов – ионы натрия поступают в клетку и создают электрический импульс, который при попадании в рефрактерный период вызывает преждевременное сокращение сердца.

    К нарушениям, связанным с повышением автоматизма относятся:

    синусовая тахикардия,

    экстрасистолия,

    эктопические тахикардии (предсердные, узловые, желудочковые - параксизмальные и непараксизмальные),

    трепетание и мерцание предсердий,

    трепетание и мерцание желудочков.

    По месту возникновения (топически) выделяют :

    наджелудочковые нарушения ритма:

    экстрасистолы (предсердные, узловые),

    мерцательная аритмия,

    пароксизмальная предсердная тахикардия

    и желудочковые:

    желудочковые экстрасистолы,

    пароксизмальная желудочковая тахикардия.
    В соответствии с влиянием препаратов на электрические процессы в миокарде выделяют четыре класса противоаритмических средств :

    класс I (А, В, С): мембраностабилизирующие средства (блокаторы натриевых каналов)- хинидин, прокаинамид, лидокаин и др.,

    клаcc II: бета-адреноблокаторы,

    клacc III: средства, замедляющие реполяризапию, - амиодарон, бретилия тозилат, ибутилид, соталол (имеет также свойства препаратов 2 класса),

    класс IV: блокаторы кальциевых каналов (исключая производные дигидропирина).
    Нарушения ритма сердца

    Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. При наджелудочковых аритмиях обычно на ЭКГ регистрируется комплекс QRS нормальной продолжительности, так как деполяризация желудочков наступает обычным путем при распространении возбуждения через АВ-соединение, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. При желудочковых аритмиях комплекс QRS расширен, так как распространение возбуждения происходит аномальным путем, частично по миокарду желудочков.

    В основе всех аритмий лежат три механизма.

    1. Высокий патологический автоматизм структур проводящей системы сердца, который тесно связан с патологией мембран и с электролитами: натрием, калием, магнием, кальцием.

    2. Нарушение проводимости - основа одного из самых частых механизмов аритмии; механизм ри-энтри.

    3. Триггерная активность, тесно связанная с патологией мембран и электролитами, являющаяся частой причиной экстрасистолии.

    Все эти механизмы тесно переплетены. Все три механизма могут запускать экстросистолы, а те - новые круги ри-энтри.

    Классификация нарушений ритма и проводимости сердца

    Нарушения образования ритма.

    Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии):

    П синусовая тахикардия;

    П синусовая брадикардия;

    П синусовая аритмия;

    П синдром слабости синусового узла.

    Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

    П медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

    Предсердные;

    Из АВ-соединения;

    Желудочковые;

    П миграция суправентрикулярного водителя ритма; П ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

    Предсердные;

    Из АВ-соединения;

    Желудочковые.

    Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм re-entry и др.):

    П экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая);

    П пароксизмальная тахикардия (наджелудочковая, желудочковая);

    П трепетание предсердий; П ФП;

    П трепетание и фибрилляция желудочков.

    Нарушения проводимости.

    Синоатриальная блокада.

    Внутрипредсердная блокада.

    АВ-блокада (I, II, III степени).

    Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): П одной ветви (монофасцикулярные);

    П двух ветвей (бифасцикулярные);

    П трех ветвей (трифасцикулярные).

    Асистолия желудочков.

    Синдром преждевременного возбуждения желудочков: П синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;

    П синдром короткого интервала РQ: Клерка-Леви-Кристеско или Лауна-Генонга-Левайна.

    Комбинированные нарушения ритма.

    Парасистолия.

    Эктопические ритмы с блокадой выхода.

    1) Синусовая тахикардия (СТ)

    При нормальном синусовом ритме импульсы создаются в СУ проходят в А-В узел, в пучок Гиса, ножки пучка Гиса и вызывают сокращения желудочков.

    Рис. 1. ЭКГ при синусовой тахикардии

    При СТ происходит учащение сердечной деятельности в состоянии покоя свыше 90 сокращений в 1мин. с правильным ритмом (до 150-160 уд. в 1мин., во время max физической нагрузки до 190-200 уд. в 1мин.). Водитель ритма СУ. ЭКГ- признаки: наличие положительного зубца Р во втором стандартном отведении, имеющего такую же форму как и без тахикардии. Коррекция ЧСС проводится бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем), ингибитором активности СУ - кораксаном.
    2) Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии (НЖТ)

    Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия:

    А. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия (НУРТ).

    Б. Наджелудочковая узловая реципрокная тахикардия с участием дополнительных проводящих путей: синдром WPW.CLC. (НУРТ дп).

    В. Очаговая предсердная тахикардия (ОПТ).

    Г. Сино-аурикулярная реципрокная тахикардия.

    Для всех НЖТ характерна следующая клиническая картина :

    1. Внезапный безпричинный приступ сердцебиений с внезапным началом и концом.

    2. Если НЖТ возникает у лиц без патологии мышцы сердца и ритм не превышает 180 в минуту, то общее состояние их может быть вполне удовлетворительным. Если же НЖТ возникает на фоне заболевания сердца или на фоне сохраненного миокарда, но при ритме более 200, то возможны:

    а. Аритмогенный коллапс или аритмогенный шок.

    б. Полусинкопальный или синкопальный синдром.

    в. Одышка, удушье, признаки острой левожелудочковой недостаточности.

    г. Ангинозноя боль за грудиной, появляющаяся вслед за началом тахикардии из-за спровоцированной тахикардией субэндокардиальной ишемии. Обычно в таких случаях на ЭКГ регистрируется глубокое горизонтальное смещение сегмента ST вниз. После приступа могут появляться глубокие отрицательные зубцы Т и положительный тропониновый тест. Это состояние получило название посттахикардиального синдрома Коссио .

    Больные НЖТ нередко сами находят пути прекращения приступов кашлем или задержкой дыхания. Этого не бывает при пароксизмах желудочковой тахикардии. При НЖТ в положении лежа можно увидеть пульсацию шейных вен, равную по частоте ритму сердца. Это кардинально отличает НТ от желудочковой тахикардии, при которой пульсация вен всегда значительно реже сердечного ритма.

    Наджелудочковя узловая реципрокная тахикардия (НУРТ)

    НУРТ возникает при врожденных или приобретенных нарушениях проводимости импульсов в А-В узле. Возникает круговая волна возбуждения, приводящая к пароксизму НЖТ. Предсердия также вовлекаются ретроградно в этот круговой процесс (Рис. 2.).

    Рис. 2. Механизм повторного входа возбуждения при НУРТ (Г.В.Ройтберг, А.В.Струтынский, 2003 г.)

    ЭКГ признаки НУРТ (рис. 3):

    А. Внезапное начало и внезапный конец тахикардии с ЧСС 140-240 в минуту при четком правильном ритме.

    Б. Отсутствие зубца Р, который сливается с комплексом QRS.

    В. Нормальные узкие комплексы QRS с длительностью не более 0,12 с. Этот признак не обязателен. В случае наличия блокад ножек пучка Гиса комплекс QRS будет широким.

    Г. На ЭКГ снятой вне приступа нет признаков синдрома предвозбуждения.

    Рис 3. Верхняя ЭКГ: НУРТ. Средняя ЭКГ: НУРТ при синдроме WPW с широким QRS.

    ЭКГ признаки предсердной НТ:

    1. Внезапный приступ сердцебиений от 140 до 250 в минуту с внезапным концом.

    2. Наличие перед комплексом QRS деформированного или отрицательного зубца Р.

    3. Нормальные неизмененные узкие комплексы QRS, похожие на комплексы QRS до приступа.

    4. В случае появления А-В блокады возможно выпадение отдельных комплексов QRS (рис 4). В этом случае предсердная тахикардия напоминает приступ мерцательной аритмии. Однако наличие четких предсердных зубцов позволяет исключить это. Предсердные тахикардии могут быть острыми или хроническими, приводящими через несколько лет к аритмогенной дилатационной кардиомиопатии.

    Рис. 4. ЭКГ первая верхняя: предсердная очаговая тахикардия. На второй ЭКГ предсердная тахикардия с преходящей А-В блокадой.

    Таблица 1.


    Лечение наджелудочковых тахикардий с узким комплексом QRS

    Если тип НЖТ известен, то надо вводить ранее эффективный антиаритмический препарат (ААП), если нет, то последовательность действий следующая.

    Купирование приступа:

    1. Вагусные пробы:

    а. Глубокое дыхание.

    б. Проба Вальсальвы: натуживание в течение 15-20 секунд.

    в. Надавливание на боковые поверхности глазных яблок в течение 5 секунд (противопоказано при глаукоме и высокой степени близорукости).

    г. Резкое опускание лица в холодную воду

    д. Присаживание на корточки с натуживанием.

    е. Вызывание рвоты.

    ж. Массаж одного каротидного синуса в течение 5 секунд.

    Проведение вагусных проб противопоказано при нарушении проводимости и у пожилых лиц с дисциркуляторной энцефалопатией. Больных необходимо научить проводить эти пробы самостоятельно.

    2. При нестабильной гемодинамике (коллапс, сердечная астма) – проводится ЭИТ или чрезпищеводная электрическая стимуляция.

    3. При отсутствии инъекционных форм ААП можно дать разжевать и запить водой один из следующих препаратов: 20-40 мг пропроналола (индерал, анаприлин, обзидан), 25-50 мг атенолола, 200-400 мг хинидина, 80-120 мг верапамила (нельзя давать при синдромах WPW и CLC), соталола 80 мг, пропафенона 300 мг, этацизина 25-50 мг

    4. АТФ 2,0 мл 1% раствора болюсно за 2 секунды внутривенно. Если нет эффекта – повторить введение. Купирует реципрокные узловые тахикардии, сино-аурикулярную реципрокную тахикардию и, у части пациентов, очаговую предсердную тахикардию.

    Введение АТФ сопровождается неприятной неопасной реакцией: тошнотой, приливом крови к лицу. Она проходит через несколько минут из-за быстрого разрушения АТФ. Не надо вводить АТФ пожилым пациентам с подозрением на слабость синусового узла (в ПИТ этого бояться не надо). После прекращения приступа может наступить пауза длительностью 3-5 секунд или асистолия.

    5. При отсутствии эффекта от АТФ можно сразу вводить 5-10 мг изоптина струйно медленно под контролем АД. Эффективен при реципрокных и очаговых эктопических НЖТ. Нельзя вводить пациентам с синдромом предвозбуждения (WPW и CLC).

    6. До изоптина или через час после него можно ввести в/в за 5-10 минут новокаинамид 1000 мг под контролем АД с мезатоном 0,3-05 мл, или один из следующих ААП:

    7. Пропроналол (обзидан) 5-10 мг в/в. Нежелателен при исходной гипотонии.

    8. Пропофенон 1,0 мг на кг веса струйно за 4-6 минут. Не имеет смысла его вводить, если не было эффекта от новокаинамида.

    9. Амиодарон 300 мг в/в в течение 5 минут.

    После неэффективного введения двух препаратов (не считая АТФ) необходимо проводить ЭИТ.

    Таблица 2 - Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой ПТ (по Ф.И. Белялову, 2006)


    Признаки

    Наджелудочковая ПТ

    Желудочковая ПТ

    Вероятность
    9:1
    1:9

    Возраст
    Чаще молодой
    Чаще зрелый и пожилой

    Частота сокращений сердца
    Обычно выше 160 уд/мин, нередко 200-220 и больше
    Обычно не выше 160 уд/мин, редко 180-200

    Ритмичность сокращений
    Ритм строго регулярный или периодические выпадения пульсовой волны
    Некоторая нерегулярность ритма

    Течение приступа
    Чаще сравнительно легкое
    Чаще более тяжелое

    Пульсация вен шеи
    Частая, синхронная с артериальным пульсом
    Редкая, с периодическим появлением усиленных волн

    1 тон над верхушкой
    Обычной силы
    Периодическое появление «пушечного» 1 тона

    Феномен «спастической мочи»
    Типичен
    Отсутствует

    Усиление перистальтики кишечника
    Типично, с позывами к дефекации
    Отсутствует

    Рефлекторная стимуляция вагуса
    Замедляет ритм или обрывает приступ
    Эффекта не дает

    Комплекс QRS на ЭКГ
    Узкий (менее 0,1 с), нормальной формы
    Широкий (0,12-0,14 с и более), деформированный

    Купирующий эффект верапамила
    Высокий
    Отсутствует

    Купирующий эффект АТФ
    Высокий
    Отсутствует

    Купирующий эффект лидокаина
    Отсутствует
    Высокий

    Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ). Под ПЖТ понимают участок ритма из трех и более эктопических комплексов, исходящих из пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье или миокарда желудочков.

    Этиология. ПЖТ, как правило, свидетельствует о тяжелой патологии миокарда.

    Коронарогенные ПЖТ: острый инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма левого желудочка, ИБС.

    Некоронарогенные ПЖТ: острый миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, кардиомиопатии, пороки сердца, амилоидоз, саркоидоз, операции на сердце, тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация, аритмогенное действие лекарств (антиаритмики IC и IIIкласса) и др.

    На ЭКГ (рис. 5, 6) имеются:

    1. Тахикардия с ЧСС 140-220 уд/мин

    2. Широкие (0,12-0,14 с и более) деформированные комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек пучка Гиса и нередко переходящие в дискордантные сегмент ST и зубец Т.

    3. Предсердно-желудочковая диссоциация.

    Рис. 5. Короткий пароксизм желудочковой тахикардии (V = 25 мм/сек).

    Рис. 6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (V = 50 мм/сек).

    Купирование пароксизма ЖТ .

    1. Выраженная гемодинамическая нестабильность требует экстренной ЭИТ (разрядом 360-400 Дж), которой при невозможности немедленного использования дефибриллятора предшествуют прекардиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. При ее неэффективности дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного введения (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) адреналина 1 мл 10% раствора на 10 мл физраствора и антиаритмиков:

    Лидокаин 50-75 мг;

    Амиодарон 300-450 мг;

    Бретилия тозилат 5-10 мг/кг.

    Медикаментозное купирование пароксизма ЖТ проводится в/в введением следующих препаратов:

    Препарат выбора – лидокаин (по сравнению с новокаинамидом лидокаин начинает действовать быстрее, у него отрицательное инотропное действие, меньше влияет на проводимость) вводят 1-1,5 мг/кг, в среднем 80-120 мг, болюсом – быстро, за одну - две минуты;

    Если нет эффекта – новокаинамид 1 г (10 мл 10% р-ра), медленно, за 20 мин (при быстром введении – падение давления и расширение комплекса QRS);

    Возможно применение этмозина 6 мл 2,5% р-ра, дизопирамида 15 мл 1% р-ра;

    Третье место – амиодарон 5 мг/кг, медленно, более 10 мин (побочное действие: снижение давления, нарушение внутрижелудочковой проводимости).

    Верапамил, как правило, не показан (может быть переход в фибрилляцию желудочков или ускорение тахикардии).

    При отсутствии эффекта: сернокислая магнезия 1-2 г – 10-20 мл 25% р-ра за одну – две минуты (препарат выбора для тахикардии типа «пируэт» с удлинением QT).

    Поддерживающая антиаритмическая терапия ПЖТ проводится главным образом амиодароном или соталолом, особенно у больных с ИБС. При некоронарогенных ПЖТ может проводиться терапия антиаритмикамиIкласса (см. алгоритм применения антиаритмических препаратов).

    При идиопатических ПЖТ назначается верапамил 240-360 мг/сут, при врожденном синдроме удлиненного интервала QT– β-блокаторы.

    Показания к установке имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД):

    1) клиническая смерть, обусловленная ПЖТ;

    2) спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ;

    3) синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой ПЖТ и неэффективностью/невозможностью назначения антиаритмиков;

    4) неустойчивая ЖТ, которая воспроизводится при ЭФИ, не купируется новокаинамидом и сочетается с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией левого желудочка.

    Показания к оперативному лечению (радиочастотной абляции) ПЖТ:

    1. Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная ПЖТ, резистентная к антиаритмикам (либо к их назначению имеются противопоказания), в том числе идиопатическая.

    2. ПЖТ с относительно узким QRS, обусловленнаяre-entryпо системе ножек пучка Гиса.

    3. Частые разряды ИКД у больных с продолжительной мономорфной ПЖТ, которые не удается подавить перепрограммированием ИКД и назначением антиаритмиков.
    Экстрасистолия - самая распространенная форма аритмий. По этиопатогенетическому признаку различают следующие варианты экстрасистол:

    - функциональные (дисрегуляторные) - у людей со здоровым сердцем;

    - органические, обусловленные поражением миокарда и клапанного аппарата сердца;

    - токсические : при интоксикациях, лихорадочных состояниях, передозировке сердечных гликозидов, аритмогенном действии антиаритмических средств (АС).

    В свою очередь, в рамках функциональной экстрасистолии выделяют 2 подгруппы:

    а) неврогенные экстрасистолы - при неврозе с вегетативной дистонией: аритмический вариант дезрегуляторной кардиопатии;

    б) нейрорефлекторные экстрасистолы - при наличии очага ирритации в одном из внутренних органов, чаще брюшной полости; при желчнокаменной и мочекаменной болезни, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, вздутии живота, опущении почки и т.д. Они реализуются по механизму висцеро-висцеральных рефлексов, через посредство блуждающего нерва.

    Исходя из локализации гетеротопного очага , экстрасистолы подразделяют на наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые.

    ЭКГ критерии. Общим признаком любой экстрасистолии является досрочное возбуждение сердца – укорочение R-R на ЭКГ. Промежуток между синусовым и внеочередным комплексами называют предэкстрасистолическим интервалом или интервалом сцепления. После экстракомплекса следует компенсаторная пауза - удлинение R-R. Исключение составляют вставочные или интерполированные экстрасистолы, примерно равноудаленные от смежных синусовых активаций.

    Суправентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия. Наджелудочковая ЭКС - это возбуждение сердца, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий или атриовентрикулярного узла. Основным механизмом экстрасистолии является механизм микро-риэнтери в участках миокарда или проводящей системы с различной проводимостью и однонаправленной блокадой проведения импульса.

    ЭКГ признаки наджелудочковой ЭКС:

    1. Преждевременное появление зубца Р с комплексом QRS.

    2. Деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы.

    3. Наличие неполной компенсаторной паузы: сумма временного интервала до экстрасистолы и после нее меньше двух нормальных интервалов до экстрасистолы.

    4. Наличие мало измененного экстрасистолического комплекса QRS. Аберрантный комплекс при наджелудочковой ЭКС может напоминать уширенный и деформированный желудочковый, но при этом перед ЭКС есть деформированный зубец Р, а компенсаторная пауза неполная (рис.7)

    Рис 7. Суправентриулярная ЭКС, неполная компенсаторная пауза.

    Если наджелудочковая экстрасистола возникает до окончания рефрактерного периода, то она не проводится на желудочки и QRS отсутствует. Такая ЭКС называется блокированной (рис.8).

    Рис.8. Первая сверху ЭКГ: перед предсердной ЭКС мало измененный зубец Р. На второй ЭКГ после предсердной ЭКС QRS не появился: блокированная предсердная ЭКС. На третьей ЭКГ зубец Р наслоился на QRS. На четвертой ЭКГ ретроградно возбудившийся предсердный Р наслоился на сегмент ST.
    Если форма зубца Р меняется от комплекса к комплексу, такие ЭКС называются полиморфными наджелудочковыми.

    При экстрасистолах из АВ-соединения зубец Р либо сливается с QRS и потому не виден, либо записывается в виде отрицательной волны на сегменте RS-T. Отличить предсердные экстрасистолы от атриовентрикулярных не всегда возможно. В спорных случаях допустимо ограничиться указанием на наджелудочковый характер экстрасистол.

    Желудочковые экстрасистолы (рис. 9)

    ЭКГ признаки ЖЭ::

    1. Отсутствие зубца Р перед ЖЭ. При ранней ЖЭ, возникающей сразу за зубцом Р зубец Р присутствует, но РQ укорочен.

    2. QRS более 0,12 сек., имеет вид блокады ножек пучка Гиса (резкого уширения и деформации комплекса QRS-Т с дискордантностью (разнонаправленностью) максимального зубца триады QRS и его конечной части - сегмента RS-T и зубца Т).

    3. За ЭКС следует полная компенсаторная пауза. При редком ритме компенсаторной паузы может не быть - вставочная ЖЭ

    INCLUDEPICTURE "http://medicinapediya.ru/files/uch_group35/uch_pgroup37/uch_uch429/image/10017.png" \* MERGEFORMATINET

    Рис.9. Желудочковая экстрасистолия (V = 25 мм/сек)
    В зависимости от количества функционирующих эктопических центров различают монотонные (монофокусные, моноформные) и политопные (полифокусные, полиформные) экстрасистолы.

    Политопная наджелудочковая экстрасистолия характеризуется следующими чертами: зубцы Р в пределах одного отведения разнятся по форме и полярности; интервалы P-Q экстракомплексов имеют разную продолжительность, предэкстрасистолические интервалы неодинаковы.

    Политопная желудочковая экстрасистолия опознается по следующим признакам: различная форма комплексов QRS-T внеочередных активаций в пределах одного отведения, меняющаяся длительность интервалов сцепления даже при внешней схожести экстрасистол.

    Экстрасистолы могут быть одиночными, парными (две подряд) и групповыми (три-четыре подряд) (рис. 10, 11).

    Рис. 10. Групповые желудочковые экстрасистолы (триплет и куплет) (V = 25 мм/сек).

    Рис. 11. Аллоритмия по типу бигемении (V = 50 мм/сек).

    Рис. 12. Предсердные экстрасистолы.
    А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса). НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно.

    Прогностическая значимость ЖЭ зависит от того каков фон их появления. Если ЖЭ возникают у лиц без признаков заболевания сердца, прогностическая значимость их вполне благоприятная. Если они мало беспокоят пациента, то нет необходимости проявлять настойчивость в их лечении. Прогностическая значимость ЖЭ тем хуже, чем она чаще и чем более выражена патология сердца.

    Классификация по Лауну-Вольфу составлена по количественному и морфологическому принципу и дает возможность оценить прогностическую значимость ЖЭ у больных перенесших инфаркт миокарда :

    0 - отсутствие ЖЭ;

    1 - редкие, мономорфные (до 30 в час);

    2 - частые, мономорфные (более 30 в час);

    3 - полиморфные;

    4А - спаренные;

    4Б - залповые (пробежки ЖТ из 3 и более комплексов);

    5 - ранние ЖЭ(«R на T»).

    Чем выше класс ЖЭ по данной классификации, тем выше риск внезапной смерти. Эта классификация степени риска не распространяется на ЖЭ при других заболеваниях сердца и тем более при идиопатической, функциональной вегетативной ЖЭ.

    Существует прогностическая классификация ЖЭ по Биггеру:

    Доброкачественные ЖЭ – нет обмороков в анамнезе, патология миокарда, как правило, отсутствует (включая постинфарктный рубец и гипертрофию миокарда более 14 мм), частота ЖЭ 1-10 в час, отсутствует эпизоды несойкой желудочковой тахикардии (ЖТ).

    Злокачественные ЖТ – есть обмороки, или остановка сердца в анамнезе, имеется заболевание сердца, частота ЖЭ 10-100 в час, часто выявляются устойчивые пароксизмы ЖТ.

    Потенциально злокачественные – отличаются от злокачественных отсутствием обмороков и остановки сердца в анамнезе, отсутствием приступов неустойчивой ЖТ.

    Риск внезапной смерти при двух последних классах выше при фракции выброса менее 40%, при ЖЭ возникающей при физической нагрузке, при ее появлении во время появления ишемических изменений ST-T при стенокардии
    INCLUDEPICTURE "http://www.heartlib.ru/tw_refs/3/2799/2799_html_m1841a1b2.jpg" \* MERGEFORMATINET

    Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

    В патогенезе МА и ТП главная роль принадлежит появлению в миокарде зон неоднородности на почве дистрофических изменений. Появляются участки с различным уровнем проводимости и рефрактерности, что создает условия для возникновения мозаики полей макро- и микро- ри-энтри с образованием ведущих кругов возбуждения. Иногда ведущая волна приобретает упорядочненый характер в виде циркулирования круговой волны возбуждения по предсердиям вокруг клапанных колец до 300 в сек. – развивается трепетание предсердий. В зависимости от того, сколько волн может пропустить А-В узел, различают ТП 1:1 (очень редко, только при синдроме предвозбуждения); 2: 1; 3: 1; 4: 1.

    Главными причинами появления разнородности проведения в миокарде предсердий являются: возрастные изменения предсердий, аномальные особенности строения устьев легочных вен с множеством аритмогенных зон, а также дилатация левого предсердия.

    Этиологические факторы МА:

    1. ИБС. Наиболее частая причина МА.

    2. Артериальная гипертензия. Диастолическая дисфункция левого желудочка при наличии гипертрофии миокарда ведет к увеличению левого предсердия, что способствует появлению МА.

    3. Врожденные и приобретенные пороки сердца с дилатацией предсердий.

    4. Дилатационная, и реже, гипертрофическая кардиомиопатия.

    5. Первичный амилоидоз сердца (у лиц старше 70 лет).

    6. Гемохроматоз (пигментация и сахарный диабет).

    7. Констриктивный перикардит (МА сочетается с неспецифическими изменениями ST-T, изолированным венозным застоем в большом круге и малыми размерами сердца).

    8. Инфекционный эндокардит.

    9. Тиреотоксикоз.

    10. Алкогольная миокардистрофия.

    11. Дисгормональная миокардиодистрофия (климакс).

    12. Пролапс митрального клапана с увеличением левого предсердия. 13. Хроническое легочное сердце. 14. Миксома левого предсердия. 15. МА у спортсменов. 16. При отсутствии всего перечисленного ставится диагноз идиопатической формы МА (чаще всего причина в наличие аритмогенных очагов в устьях легочных вен).

    МА имеет следующие клинические типы :

    1. Пароксизмальная - длительностью 7 дней.

    2. Персистирующая - более 7 дней.

    3. Постоянная форма МА. Постоянная форма МА может быть: брадиаритмической - с ЧСС менее 60 в минуту, нормоаритмической с ЧСС до 100, тахиаритмической - с ЧСС более 100 в минуту.

    ЭКГ признаки МА : 1. Зубец Р не определяется. Могут наблюдаться мелкие или крупные волны F, иногда они похожи на зубец Р.

    2. Интервал R-R разные (рис 13).

    3. В зависимости от величины волн F МА делят на мелковолновую или крупноволновую.

    Рис. 13. ЭКГ первая: тахисистолическая МА. ЭКГ вторая: брадисистолическая МА. ЭКГ третья: крупноволновая МА. ЭКГ четвертая: мелковолновая МА.

    При возникновении полной А-В блокады, ритм на фоне МА становится желудочковым, правильным, менее 50 (рис. 14. Синдром Фредерика).

    Рис. 14. Мерцание предсердий на фоне полной А-В блокады (синдром Фредерика).

    Признаки ТП: 1. Наличие ровных пилообразных волн F с ЧСС до 300 в минуту, хорошо видимых во 2, 3 стандартных отведениях (рис. 15). Каждая волна трепетания не может достигнуть желудочков. Достигает либо каждая 2-ая, либо каждая 3-я, 4-ая.

    2. Ритм работы желудочковых комплексов правильный. При наличии чередования блокады 2:1,3:1,4:1 ритм становится неправильным.

    Рис. 15. Варианты ТП. Верхняя ЭКГ: ТП 1 к 2. Вторая ЭКГ: ТП 1 к 3. Третья ЭКГ: 1 к 4. Четвертая ЭКГ: ТП 1 к 3, 1 к 4, 1 к 5.

    Мерцание и трепетание предсердий близки по механизму своего образования и могут наблюдаться у одного и того же пациента в разное время. ТП 2 к 1 хуже переносится, чем МА. ТП 3 к 1, или 4 к 1, может не ощущаться.

    INCLUDEPICTURE "http://www.ref.geum.ru/next/images/555659-716d7d13.jpg" \* MERGEFORMATINET

    Диагностика мерцательной аритмии в основном несложна, затруднения возникают лишь в отдельных случаях.

    Иногда мерцание предсердий можно принять за частые групповые экстрасистолы, синусовую аритмию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий. При аускультации между экстрасистолами можно обнаружить несколько последовательных ритмичных сердечных сокращений, причем за внеочередными сокращениями следует компенсаторная пауза. При мерцательной аритмии этого не наблюдается. В трудных случаях для уточнения диагноза необходимо ЭКГ-исследование.

    Иногда приходится дифференцировать мерцательную аритмию и пароксизмальную тахикардию.

    При аускультации у больных пароксизмальной тахикардией ритм сердечной деятельности правильный, звучность тонов не меняется. В то же время при мерцательной аритмии отмечается аритмичность появления тонов и изменение их громкости. При пароксизмальной тахикардии пульс правильный, без дефицита; при мерцательной аритмии он неправильный, неравномерного наполнения, с выраженным дефицитом. После вагусных проб (давление на сонный синус) приступ пароксизмальной тахикардии очень часто прекращается, в то время как мерцание предсердий не снимается, а временно только замедляется сердечная деятельность. Отличить трепетание предсердий неправильной формы от мерцательной аритмии по клиническим признакам невозможно. Точный диагноз можно поставить только с помощью ЭКГ.

    Проф. А.И. Грицюк

    «Диагностика мерцательной аритмии, дифференциальный диагноз» – раздел

    Дифференциальный диагноз мерцательной аритмии иногда приходится проводить с синусовой тахикардией, суправентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий и желудочковой пароксизмальной тахикардией. Нужно учитывать, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии комплекс QRS всегда уширен больше 0,12 с и деформирован. Однако если мерцательная аритмия сочетается с предшествующей блокадой ножки пучка Гиса или с аберрантным желудочковым проведением, форма комплекса QRS мало помогает в дифференциальном диагнозе.

    Если перед каждым комплексом QRS регистрируется положительный зубец Р, это свидетельствует о суправентрикулярном характере тахикардии (синусовой или предсердной пароксизмальной) и позволяет отвергнуть и желудочковую пароксизмальную тахикардию, и мерцание предсердий. В дифференциальном диагнозе следует учитывать характер ритма. Ритм при желудочковой тахикардии может быть несколько нерегулярным. В таких случаях дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией и аберрантными комплексами или с сопутствующей блокадой ножки особенно труден при большой частоте сердечных сокращений.

    Крупноволновое мepцa­ние предсердий необходимо дифференцировать с их трепе­танием. При мелковолновом мерцании признаки электрической активно­сти предсердий на ЭКГ мoгyт не определяться, что при склонности к брадикардии может напоминать выскальзывающий ритм из предсердно­желудочковоrо соединения. Отличительными признаками мерцательной аритмии в этом слу­чае являются вариабельность интервала R­R, а также выявление волн мерцания f при реrистрации ЭКГ с усилением или чреспищеводной ЭКГ.

    Определенные сложности может представлять дифферен­циальная диагностика мерцательной аритмии с отдельными аберрантными комплексами QRS и сопутствующей мерцанию желудочковой экстрасистолии. В пользу аберрантного внутрижелудочковоrо проведения импульсов свидетельствуют:

    1) появление аберрантности в коротком сердечном цикле, которому предшествует длинный сердечный цикл (феномен Ашмана);

    2) блокада правой ножки пучка Гиса (часто, но не обязательно);

    3) отсутствие компенсаторной паузы;

    4) отсутствие аберрантности в коротких сердечных циклах без предшествующей паузы;

    5) исчезновение аберрантности при минимальных измене­ниях продолжительности сердечного цикла.

    Еще большие проблемы возникают при дифференциаль­ной диагностике мерцательной аритмии с широкими комплексами QRS вследствие «старой» сопутствующей блокады ножки пучка Гиса или синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и желудочковой тахикардии, особенно при частом рит­ме желудочков, когда колебания интервала R­R минимальны. При этом следует учитывать, что желудочковая тахикардия, как правило, сопровождается нарушениями гемодинамики и, отличаясь нестабильностью, довольно быстро переходит в фи­брилляцию желудочков. В отличие от этого, относительная устойчивость гемодинамики при сравнительно длительном coхранении тахиаритмии более характерна для мерцания предсердий. Уточнить диагноз можно лишь с помощью регистрации внутрисердечной ЭКГ.



    Исходя из выше перечисленного и учитывая следующее: жалобы больной на на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся нитроглицерином), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость; данных анамнеза - считает себя больной в течение 2х недель, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся нитроглицерином), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, наблюдается у уч. терапевта редко, препараты принимает не регулярно(дибазол, адельфан), ГБ страдает около 5-7 лет, нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия; данных объективного осмотра – расширение границ относительной тупости влево,усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса; дальнейшего клинико - лабораторного обследования, которое выявило Эхография сердца: ЭКГ: Рентгенологические признаки застоя в МКК;можно поставить следующий диагноз:



    Основной

    клинический диагноз:

    Основной : Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия)

    Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

    Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка.

    Обоснование клинического диагноза:

    На основании жалоб больной на: колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся нитроглицерином), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость; данных анамнеза - считает себя больной в течение 2х недель, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся нитроглицерином), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, наблюдается у уч. терапевта редко, препараты принимает не регулярно(дибазол, адельфан), ГБ страдает около 5-7 лет, нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия; данных объективного осмотра – расширение границ относительной тупости влево,усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса; дальнейшего клинико - лабораторного обследования, которое выявило Эхография сердца: Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.ЭКГ: ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации. Рентгенограмма грудной клетки: Рентгенологические признаки застоя в МКК; данных проведенной дифференциальной диагностики; можно выставить следующий диагноз:

    Основной : Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4.

    Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия т.к ЧСС составлят 60-90).

    Стадия III характеризуется выраженной клинической картиной. Признаки обнаруженные у больного, указывающие на III стадию гипертонической болезни: жалобы на повышенную утомляемость; АД постоянно повышено (на уровне около 150/90 с повышением до 210/120 мм.рт.ст.; гипертензия снижается под влиянием медикаментозного лечения; при физикальном обследовании выявлены признаки гипертрофии левого желудочка; на ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка и нарушение ритма (фибрилляция предсердий).

    Степень 3 (тяжелая) поставлена в соответствии с уровнем артериального давления = 210мм рт. ст.

    Риск 4, т. к. имеется АД>180/110 мм рт. ст. и наличие факторов риска (генетическая предрасположенность, избыточная масса тела) и АКС(ХСН).

    Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

    ХСН IIА ФКIII можно поставить на основании: характерных симптомов и жалоб – одышка при незначительной физической нагрузке, быстрая утомляемость, сердцебиение; данных физикального обследования – крипитирующие хрипы и жесткое дыхание, кардиомегалия(поражение 1(малого)круга кровообращения – IIА); данных обьективного обследования – ЭКГ, ЭхоКГ, Рентгенографии грудной клетки, данных 6ти минутного теста(200м – ФКIII).

    ЭПИКРИЗ

    Жаровня Василина Семеновна, 63 года, находилась на лечении в ГБ №4 с 07.11 2012 года по 17.11. 2012 года. Поступила в экстренном порядке по СП с диагнозом: Острая двухсторонняя нижнедолевая застойная пневмония. После проведения клинико-лабораторных и инструментальных исследований был поставлен диагноз:

    Основной : Артериальная гипертензия III стадия, степень 3, риск 4. Ишемическая болезнь сердца. Нарушения ритма сердца, постоянная форма фибрилляции предсердий(нормосистолия).

    Осложнения: ХСН IIА ФКIII.

    Сопутствующие: Язвенная болезнь желудка.

    Данный диагноз поставлен на основании:

    Жалоб:

    на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, серцебиение, перебои, боли в области сердца сжимающего характера в ночное время(купирующиеся самостоятельно), одышку при незначительной физической нагрузке, снижение памяти, периодические головные боли, головокружения, слабость

    Анамнеза настоящего заболевания:

    считает себя больной в течение 2х лет, когда появились жалобы на колебания цифр АД от 130/70 мм.рт.ст до 210/120 мм.рт.ст, боли в области сердца сжимающего характера(купирующиеся самостоятельно), одышку при физической нагрузке, периодические головные боли, головокружения, слабость, препараты принимает самостоятельно(дибазол, адельфан), нарушения ритма сердца, со слов пациентки, появились около года назад, мать пациентки болела гипертонической болезнью, и у неё была аритмия.

    Объективных данных:

    расширение границ относительной тупости влево, усиленный верхушечный толчок, АД 150/95 мм.рт.ст, аритмичный пульс, дефицит пульса, подкожная клетчатка развита избыточно.

    Результатов лабораторного и инструментального исследования:

    Общий анализ крови:

    Биохимический анализ крови:

    Общий анализ мочи:

    цвет светло жёлтый

    реакция кислая

    удельный вес 1024

    прозрачность прозрачная

    белок нет

    кетоновые тела нет

    глюкоза нет

    Эпителиальные клетки

    Плоские 3-4 в поле зрения;

    Лейкоциты 3 в поле зрения

    Эритроциты нет

    Слизь отр.

    Анализ крови на коагулограмму:

    Исследование крови на RW: отрицательно.
    Исследование крови на HbsAg и ВГС: отрицательно.
    Исследование крови на ВИЧ: отрицательно.

    Эхография сердца:

    Заключение: Систолическая дисфункция левого желудочка.

    ЭКГ:
    ЭОС не отклонена.Фибрилляция предсердий. ЧСС = 55-90 уд./мин. Гипертрофия миокарда левого желудочка с вторичными нарушениями процессов реполяризации.

    Рентгенограмма грудной клетки:

    Рентгенологические признаки застоя в МКК.

    УЗИ почек:
    Почки не увеличены, топография их не изменена,паренхима однородной структуры, средней эхогенности, шириной до 17 мм, ЧЛС без экстазий и конкрементов, шириной до 10 мм.

    УЗДГ сосудов почек:

    На ангиореносцинтиграмме, выполненной в вертикальном положении пациентки получено изображение обеих почек, расположенных на типичном уровне. Вертикальный размер изображения обеих почек в норме, контуры изображения почек четкие.

    Поступление РФП в артериальное русло обеих почек в пределах нормы. Показатели объема почечной перфузии с обеих сторон и скорость почечной перфузии с обеих сторон в пределах нормы. Фильтрационная и экскреторная способность обеих почек в пределах нормы. Очищение крови от РФп своевременное.

    Результат анализа на метанефрин и норметанефрин в моче:

    50 мкг/сут - метанефрин;(норма)

    40 мкг/сут - норметанефрин.(норма)

    (в суточной моче [мкг/сут] - метанефрин <350, норметанеферин <600)

    Исследование ТТГ:

    ТТГ – 2Мед /л (норма 1-4 Мед/л);

    АРС тест:

    25ед(20-40 норма) – в пределах нормы.

    Результаты 6ти минутного теста:

    Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с ХСН

    Пациентка проходит 200 метров, что говорит о ХСН IIIФК.

    Проведённого дифференциального диагноза.

    В удовлетворительном состоянии выписана на амбулаторное лечение у терапевта по месту жительства.

    Была проведена медикаментозная терапия:

    1.Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора.

    Rp.: Bisoprololi 1,5

    D.t.d. № 20 in tab.

    S. По одной таблетке 2 раз в день

    2.Диуретики угнетают реабсорбцию ионов натрия в кортикальной части петли Генли, снижают тонус артерий и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов.

    Rp.: Sol. Furosimidi - 4,0 ml
    D. t. d. №5 in amp..

    S.в/в струйно с мочегонной целью.

    Rp.: Veroshpironi 0,5

    D.t.d. № 20 in tab.

    3.Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензинам1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

    Rp.: Tab. Enalaprili 0.01

    S. По 1 таблетке 2 раза в день, утром и вечером.

    4. Сердечные гликозиды – в малых дозах. При мерцательной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля.
    Rp.: Digoxini 0,125
    D. t. d. №10 in amp.
    S. Вводить в/в капельно содержимое 1 ампулы в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день в 18.00.
    5. Поляризующая смесь оказывает благоприятное влияние, в том числе и на стабильность ритма, как опосредованно за счет улучшения метаболизма пораженных тканей, так и за счет увеличения содержания внутриклеточного калия, т.к гипоксия миокарда обусловливает выход калия из клетки во внеклеточное пространство.
    Инсулин усиливает утилизацию глюкозы, способствует вхождению калия в клетку. Даже без дополнительного введения глюкозы инсулин обеспечивает аккумуляцию калия в клетке. Это должно нормализовать процессы поляризации в волокнах миокарда и таким образом создать благоприятную основу для стабилизации ритма. Также её назначают при терапии диуретиками для восполнения потери магния и калия.

    Rp.: Sol.Glu 5% - 200,0

    Sol.Actropidi 4ED
    D. t. d. №5 in amp.

    6. Для профилактики тромбозов, тромбоэмболий и для улучшения гемореологии.

    Клопидогрель 75мг 1 таб. 1 раз день.

    Лечение:

    Бисопролол 1,5 мг По одной таблетке 2 раз в день

    Гипотиазид 12,5 1таб 1 раз день